Pages

Kamis, 16 Februari 2012

DERMATITIS

ASUHAN KEPERAWATAN DERMATITIS

A.Definisi
Dermatitis kontak adalah respon peradangan kulit akut atau kronik terhadap paparan bahan iritan eksternal yang mengenai kulit. Dikenal dua macam jenis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan yang timbul melalui mekanisme non imunologik dan dermatitis kontak alergik yang diakibatkan mekanisme imunologik dan dermatitis kontak alergik yang diakibatkan meka nisme imunologik yang spesifik.
Dermatitis kontak iritan adalah efek sitotosik lokal langsung dari bahan iritan pada sel-sel epidermis, dengan respon peradangan pada dermis. Daerah yang paling sering terkena adalah tangan dan pada individu atopi menderita lebih berat. Secara definisi bahan iritan kulit adalah bahan yang menyebabkan kerusakan secara langsung pada kulit tanpa diketahui oleh sensitisasi. Mekanisme dari dermatis kontak iritan hanya sedikit diketahui, tapi sudah jelas terjadi kerusakan pada membran lipid keratisonit.
Menurut Gell dan Coombs dermatitis kontak alergik adalah reaksi hipersensitifitas tipe lambat (tipe IV) yang diperantarai sel, akibat antigen spesifik yang menembus lapisan epidermis kulit. Antigen bersama dengan mediator protein akan menuju ke dermis, dimana sel limfosit T menjadi tersensitisasi. Pada pemaparan selanjutnya dari antigen akan timbul reaksi alergi.

B.Etiologi
Dermatitis Kontak Iritan
Penyebab munculnya dermatitis kontak iritan ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, detergen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi, kohikulum, serta suhu bahan iritan tersebut, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud yaitu : lama kontak, kekerapan (terus-menerus atau berselang) adanya oklusi menyebabkan kulit lebih permeabel, demikian juga gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembaban lingkungan juga ikut berperan.
Faktor individu juga berpengaruh pada dermatitis kontak iritan, misalnya perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia (anak di bawah umur 8 tahun lebih mudah teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan dari pada kulit putih); jenis kelamin (insidens dermatitis kontak iritan lebih tinggi pada wanita); penyakit kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan turun), misalnya dermatitis atopik
Dermatitis Kontak Alergi
Dermatitis kontak alergi disebabkan karena kulit terpapar oleh bahan-bahan tertentu, misalnya alergen, yang diperlukan untuk timbulnya suatu reaksi alergi. Hapten merupakan alergen yang tidak lengkap (antigen), contohnya formaldehid, ion nikel dll. Hampir seluruh hapten memiliki berat mo lekul rendah, kurang dari 500- 1000 Da. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan dan luasnya penetrasi di kulit. Dupuis dan Benezra membagi jenis -jenis hapten berdasarkan fungsinya
yaitu:
1.Asam, misalnya asam maleat.
2.Aldehida, misalnya formaldehida.
3.Amin, misalnya etilendiamin, para-etilendiamin.
4.Diazo, misalnya bismark-coklat, kongo- merah.
5.Ester, misalnya Benzokain
6.Eter, misalnya benzil eter
7.Epoksida, misalnya epoksi resin
8.Halogenasi, misalnya DNCB, pikril klorida.
9.Quinon, misalnya primin, hidroquinon.
10.Logam, misalnya Ni2+, Co2+,Cr2+, Hg2+.
11.Komponen tak larut, misalnya terpentin.

C.Patofisiologi
1.Patogenesis
Dermatitis Kontak Iritan
Pada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, dalam beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan iritan tersebut akan berdifusi melalui membran untuk merusak lisosom, mitokondria dan komponen-komponen inti sel. Dengan rusaknya membran lipid keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan dan membebaskan asam arakidonik akan membebaskan prostaglandin dan leukotrin yang akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan transudasi dari faktor sirkulasi dari komplemen dan system kinin. Juga akan menarik neutrofil dan limfosit serta mengaktifkan sel mast yang akan membebaskan histamin, prostaglandin dan leukotrin. PAF akan mengaktivasi platelets yang akan menyebabkan perubahan vaskuler. Diacil gliserida akan merangsang ekspresi gen dan sintesis protein. Pada dermatitis kontak iritan terjadi kerusakan keratisonit dan keluarnya mediator- mediator. Sehingga perbedaan mekanismenya dengan dermatis kontak alergik sangat tipis yaitu dermatitis kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi.
Ada dua jenis bahan iritan yaitu : iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang, sedang iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang. Faktor kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut.
Dermatitis Kontak Alergi
Pada dermatitis kontak alergi, ada dua fase terjadinya respon imun tipe IV yang menyebabkan timbulnya lesi dermatitis ini yaitu :
a.Fase Sensitisasi
Fase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Pada fase ini terjadi sensitisasi terhadap individu yang semula belum peka, oleh bahan kontaktan yang disebut alergen kontak atau pemeka. Terjadi bila hapten menempel pada kulit selama 18-24 jam kemudian hapten diproses dengan jalan pinositosis atau endositosis oleh sel LE (Langerhans Epidermal), untuk mengadakan ikatan kovalen dengan protein karier yang berada di epidermis, menjadi komplek hapten protein.
Protein ini terletak pada membran sel Langerhans dan berhubungan dengan produk gen HLA-DR (Human Leukocyte Antigen-DR). Pada sel penyaji antigen (antigen presenting cell).
Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan ke parakorteks Limfonodus regional dan terjadilah proses penyajian antigen kepada molekul CD4+ (Cluster of Diferantiation 4+) dan molekul CD3. CD4+berfungsi sebagai pengenal komplek HLADR dari sel Langerhans, sedangkan molekul CD3 yang berkaitan dengan protein heterodimerik Ti (CD3-Ti), merupakan pengenal antigen yang lebih spesifik, misalnya untuk ion nikel saja atau ion kromium saja. Kedua reseptor antigen tersebut terdapat pada permukaan sel T. Pada saat ini telah terjadi pengenalan antigen (antigen recognition).
Selanjutnya sel Langerhans dirangsang untuk mengeluarkan IL-1 (interleukin-1) yang akan merangsang sel T untuk mengeluarkan IL-2. Kemudian IL-2 akan mengakibatkan proliferasi sel T sehingga terbentuk primed me mory T cells, yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila kontak berikut dengan alergen yang sama. Proses ini pada manusia berlangsung selama 14-21 hari, dan belum terdapat ruam pada kulit. Pada saat ini individu tersebut telah tersensitisasi yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis kontak alergik.
b.Fase elisitasi
Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk mensekresi Il-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF (interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula yang akan tampak sebagai dermatitis.
Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa mekanisme yaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan sel, kerusakan sel Langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan Prostaglandin E-1dan 2 (PGE-1,2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. PGE-1,2 berfungsi menekan produksi IL-2R sel T serta mencegah kontak sel T dengan keratisonit. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan memperlambat puncak degranulasi setelah 48 jam paparan antigen, diduga histamin berefek merangsang molekul CD8 (+) yang bersifat sitotoksik. Dengan beberapa mekanisme lain, seperti sel B dan sel T terhadap antigen spesifik, dan akhirnya menekan atau meredakan peradangan.

2.Toleransi Imunologis
Struktur kimia, dosis dan cara penyajian dari suatu antigen sangat menentukan potensi sensitivitasnya. Pada aplikasi pertama dari antigen akan menggerakkan dua mekanisme yang berlawanan yaitu sensitisasi (pembentukan T helper cell) dan toleransi imunitas spesifik (pembentukan T supresor cell). Kedua keadaan imunologik ini selanjutnya dapat dimodifikasi oleh faktor-faktor eksternal seperti pemberian glukokortikoid topikal atau sistemik, radiasi sinar ultra violet dan riwayat dermatitis atopik. Apabila dosis tinggi dari antigen disapukan secara epikutan maka dapat timbul toleransi.Kemungkinan oleh karena sejumlah besar antigen menghindari sel Langerhans epidermal.
Toleransi imunologis dapat dirangsang oleh penggunaan bahan kimia yang
sejenis seperti propilgallat (antioksidan dalam makanan) dan 2-4-dinitro-1-klorobenzen terhadap dinitroklorobenzen (DNCB), akan dapat menurunkan sensitivitas DNCB, bahkan dapat menjadi tidak responsive. Hal ini disebut proses hardening (pengerasan). Namun proses hardening tidak timbul pada setiap orang dan dapat hilang bila terjadi pemutusan hubungan dengan bahan kontak alergen. Hiposensitisasi dapat dicapai dengan pemberian awal bahan allergen berstruktur sejenis dalam dosis rendah yang kemudian ditingkatkan secara bertahap. Hal ini dapat diterapkan pada sulfonamid dan poison ivy. Akibatnya ambang rangsang untuk reaksi positif terhadap uji tempel akan meningkat. Namun keadaan desensitisasi penuh tidak dapat dicapai. Hiposensitisasi merupakan keseimbangan antara sel efektor dan supresor. Keadaan toleransi ini dapat dirusak oleh siklofosfamid yang secara selektif menghambat sel supresor. Bila ini gagal secara teoritik dapat dilakukan induksi secara intra vena sehingga timbul tolerans terhadap alergen yang diberikan. Menurut Adam hal ini akan merangsang makrofag di limpa untuk membentuk sel T supresor dan menimbulkan toleransi imunitas spesifik. Secara teoritik dapat timbul keadaan quenching yaitu terjadinya potensiasi dari respon alergi dan iritan sehingga kombinasi dari bahan-bahan kimia dapat menimbulkan efek pemedaman yaitu berkurangnya ekspresi atau induksi sensitivitas.

3.Gambaran Histopatologis
Pemeriksaan ini tidak memberi gambaran khas untuk diagnostik karena gambaran histopatologiknya dapat juga terlihat pada dermatitis oleh sebab lain. Pada dermatitis akut perubahan pada dermatitis berupa edema interseluler (spongiosis), terbentuknya vesikel atau bula, dan pada dermis terdapat dilatasi vaskuler disertai edema dan infiltrasi perivaskuler sel-sel mononuclear. Dermatitis sub akut menyerupai bentuk akut dengan terdapatnya akantosis dan kadangkadang parakeratosis. Pada dermatitis kronik akan terlihat akantosis, hiperkeratosis, parakeratosis, spongiosis ringan, tidak tampak adanya vesikel dan pada dermis dijumpai infiltrasi perivaskuler, pertambahan kapiler dan fibrosis. Gambaran tersebut merupakan dermatitis secara umum dan sangat sukar untuk membedakan gambaran histopatologik antara dermatitis kontak alergik dan dermatitis kontak iritan.
Pemeriksaan ultrastruktur menunjukkan 2-3 jam setelah paparan antigen, seperti dinitroklorbenzen (DNCB) topikal dan injeksi ferritin intrakutan, tampak sejumlah besar sel langerhans di epidermis. Saat itu antigen terlihat di membran sel dan di organella sel Langerhans. Limfosit mendekatinya dan sel Langerhans menunjukkan aktivitas metabolik. Berikutnya sel langerhans yang membawa antigen akan tampak didermis dan setelah 4-6 jam tampak rusak dan jumlahnya di epidermis berkurang. Pada saat yang sama migrasinya ke kelenjar getah bening setempat meningkat. Namun demikian penelitian terakhir mengenai gambaran histologi, imunositokimia dan mikroskop elektron dari tahap seluler awal pada pasien yang diinduksi alergen dan bahan iritan belum berhasil menunjukkan perbedaan dalam pola peradangannya.

D.Manifestasi Klinik
Penderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan bergantung pada keparahan dermatitis. Dermatitis kontak umumnya mempunyai gambaran klinis dermatitis, yaitu terdapat efloresensi kulit yang bersifat polimorf dan berbatas tegas. Dermatitis kontak iritan umunya mempunyai ruam kulit yang lebih bersifat monomorf dan berbatas lebih tegas dibandingkan dermatitis kontak alergik.
1.Fase akut.
Kelainan kulit umumnya muncul 24-48 jam pada tempat terjadinya kontak dengan bahan penyebab. Derajat kelainan kulit yang timbul bervariasi ada yang ringan ada pula yang berat. Pada yang ringan mungkin hanya berupa eritema dan edema, sedang pada yang berat selain eritema dan edema yang lebih hebat disertai pula vesikel atau bula yang bila pecah akan terjadi erosi dan eksudasi. Lesi cenderung menyebar dan batasnya kurang jelas. Keluhan subyektif berupa gatal.
2.Fase Sub Akut
Jika tidak diberi pengobatan dan kontak dengan alergen sudah tidak ada maka proses akut akan menjadi subakut atau kronis. Pada fase ini akan terlihat eritema, edema ringan, vesikula, krusta dan pembentukan papul-papul.
3.Fase Kronis
Dermatitis jenis ini dapat primer atau merupakan kelanjutan dari fase akut yang hilang timbul karena kontak yang berulang-ulang. Lesi cenderung simetris, batasnya kabur, kelainan kulit berupa likenifikasi, papula, skuama, terlihat pula bekas garukan berupa erosi atau ekskoriasi, krusta serta eritema ringan. Walaupun bahan yang dicurigai telah dapat dihindari, bentuk kronis ini sulit sembuh spontan oleh karena umumnya terjadi kontak dengan bahan lain yang tidak dikenal.

Dermatitis Kontak Alergi
Sebagaimana disebutkan pada halaman sebelumnya bahwa ada dua jenis bahan iritan, maka dermatitis kontak iritan juga ada dua macam yaitu dermatitis kontak iritan akut dan dermatitis kontak iritan kronis. Dermatititis kontak iritan akut. Penyebabnya iritan kuat, biasanya karena kecelakaan. Kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel, atau bula. Luas kelainan umumnya sebatas daerah yang terkena, berbatas tegas.
Pada umumnya kelainan kulit muncul segera, tetapi ada segera, tetapi ada sejumlah bahan kimia yang menimbulkan reaksi akut lambat misalnya podofilin, antralin, asam fluorohidrogenat, sehingga dermatitis kontak iritan akut lambat. Kelainan kulit baru terlihat setelah 12-24 jam atau lebih. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata); penderita baru merasa pedih setelah esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sorenya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis.

(Dermatitis kontak iritan dengan bahan iritan air liur pada balita)
Dermatitis kontak iritan kronis atau dermatitis iritan kumulatif, disebabkan oleh kontak dengan iritan lembah yang berulang-ulang (oleh faktor fisik, misalnya gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas atau dingin; juga bahan contohnya detergen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air). Dermatitis kontak iritan kronis mungkin terjadi oleh karena kerjasama berbagai faktor. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan, tetapi bila bergabung dengan faktor lain baru mampu. Kelainan baru nyata setelah berhari-hari, berminggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian. Sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor paling penting. Dermatitis iritan kumulatif ini merupakan dermatitis kontak iritan yang paling sering ditemukan.
Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal (hiperkeratosis) dan likenifikasi, batas kelainan tidak tegas. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fisur), misalnya pada kulit tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus menerus dengan deterjen. Ada kalanya kelainan hanya berupa kulit kering atau skuama tanpa eritema, sehingga diabaikan oleh penderita. Setelah kelainan dirasakan mengganggu, baru mendapat perhatian. Banyak pekerjaan yang beresiko tinggi yang memungkinkan terjadinya dermatitis kontak iritan kumulatif, misalnya : mencuci, memasak, membersihkan lantai, kerja bangunan, kerja di bengkel dan berkebun.

Dermatitis Kontak Alergi
Selain berdasarkan fase respon peradangannya, gambaran klinis dermatitis kontak alergi juga dapat dilihat menurut predileksi regionalnya. Hal ini akan memudahkan untuk mencari bahan penyebabnya.
1.Tangan
Kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di tangan, misalnya pada ibu rumah tangga. Demikian pula dermatitis kontak akibat kerja paling banyak ditemukan di tangan. Sebagian besar memang disebabkan oleh bahan iritan. Bahan penyebabnya misalnya deterjen, antiseptik, getah sayuran/tanaman, semen dan pestisida.
2.Lengan
Alergen umumnya sama dengan pada tangan, misalnya oleh jam tangan (nikel), sarung tangan karet, debu semen dan tanaman. Di aksila umumnya oleh bahan pengharum.
3.Wajah
Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan bahan kosmetik, obat topikal, alergen yang ada di udara, nikel (tangkai kaca mata). Bila di bibir atau sekitarnya mungkun disebabkan oleh lipstik, pasta gigi dan getah buah-buahan. Dermatitis di kelopak mata dapat disebabkan oleh cat kuku, cat rambut, perona mata dan obat mata.
4.Telinga
Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel, penyebab lainnya seperti obat topikal, tangkai kaca mata, cat rambut dan alat bantu pendengaran.
5.Leher dan Kepala
Pada leher penyebabnya adalah kalung dari nikel, cat kuku (yang berasal dari ujung jari), parfum, alergen di udara dan zat warna pakaian. Kulit kepala relative tahan terhadap alergen kontak, namun dapat juga terkena oleh cat rambut, semprotan rambut, sampo atau larutan pengeriting rambut.
6.Badan
Dapat disebabkan oleh pakaian, zat warna, kancing logam, karet (elastis, busa ), plastik dan deterjen.
7.Genitalia
Penyebabnya dapat antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut wanita dan alergen yang berada di tangan.
8.Paha dan tungkai bawah
Disebabkan oleh pakaian, dompet, kunci (nikel) di saku, kaos kaki nilon, obat topikal (anestesi lokal, neomisin, etilendiamin), semen, sandal dan sepatu.

E.Pemeriksaan Penunjang
Alergi kontak dapat dibuktikan dengan tes in vivo dan tes in vitro. Tes in vivo dapat dilakukan dengan uji tempel. Berdasarkan tehnik pelaksanaannya dibagi tiga jenis tes tempel yaitu :
1.Tes Tempel Terbuka
Pada uji terbuka bahan yang dicurigai ditempelkan pada daerah belakang telinga karena daerah tersebut sukar dihapus selama 24 jam. Setelah itu dibaca dan dievaluasi hasilnya. Indikasi uji tempel terbuka adalah alergen yang menguap.
2.Tes Tempel Tertutup
Untuk uji tertutup diperlukan Unit Uji Tempel yang berbentuk semacam plester yang pada bagian tengahnya terdapat lokasi dimana bahan tersebut diletakkan. Bahan yang dicurigai ditempelkan dipunggung atau lengan atas penderita selama 48 jam setelah itu hasilnya dievaluasi.
3.Tes tempel dengan Sinar
Uji tempel sinar dilakukan untuk bahan-bahan yang bersifat sebagai fotosensitisir yaitu bahan-bahan yang bersifat sebagai fotosensitisir yaitu bahan yang dengan sinar ultra violet baru akan bersifat sebagai alergen. Tehnik sama dengan uji tempel tertutup, hanya dilakukan secara duplo. Dua baris dimana satu baris bersifat sebagai kontrol. Setelah 24 jam ditempelkan pada kulit salah satu baris dibuka dan disinari dengan sinar ultraviolet dan 24 jam berikutnya dievaluasi hasilnya. Untuk menghindari efek daripada sinar, maka punggung atau bahan test tersebut dilindungi dengan secarik kain hitam atau plester hitam agar sinar tidak bisa menembus bahan tersebut.
Untuk dapat melaksanakan uji tempel ini sebaiknya penderita sudah dalam keadaan tenang penyakitnya, karena bila masih dalam keadaan akut kemungkinan salah satu bahan uji tempel merupakan penyebab dermatitis sehingga akan menjadi lebih berat. Tidak perlu sembuh tapi dalam keadaan tenang. Disamping itu berbagai macam obat dapat mempengaruhi uji tempel sebaiknya juga dihindari paling tidak 24 jam sebelum melakukan uji tempel misalnya obat antihistamin dan kortikosteroid.
Dalam melaksanakan uji tempel diperlukan bahan standar yang umumnya telah disediakan oleh International Contact dermatitis risert group, unit uji tempel dan penderita maka dengan mudah dilihat perubahan pada kulit penderita. Untuk mengambil kesimpulan dari hasil yang didapat dari penderita diperlukan keterampilan khusus karena bila gegabah mungkin akan merugikan penderita sendiri. Kadang-kadang hasil ini merupakan vonis penderita dimana misalnya hasilnya positif maka penderita diminta untuk menghindari bahan itu. Penderita harus hidup dengan menghindari ini itu, tidak boleh ini dan itu sehingga berdampak negatif dan penderita dapat jatuh ke dalam neurosis misalnya. Karenanya dalam mengevaluasi hasil uji tempel dilakukan oleh seorang yang sudah mendapat latihan dan berpengalaman di bidang itu.
Tes in vitro menggunakan transformasi limfosit atau inhibisi migrasi makrofag untuk pengukuran dermatitis kontak alergik pada manusia dan hewan. Namun hal tersebut belum standar dan secara klinis belum bernilai diagnosis.

F.Penatalaksanaan
Pada prinsipnya penatalaksanaan dermatitis kontak iritan dan kontak alergik yang baik adalah mengidentifikasi penyebab dan menyarankan pasien untuk menghindarinya, terapi individual yang sesuai dengan tahap penyakitnya dan perlindungan pada kulit.
1.Pencegahan
Merupakan hal yang sangat penting pada penatalaksanaan dermatitis kontak iritan dan kontak alergik. Di lingkungan rumah, beberapa hal dapat dilaksanakan misalnya penggunaan sarung tangan karet di ganti dengan sarung tangan plastik, menggunakan mesin cuci, sikat bergagang panjang, penggunaan deterjen.
2.Pengobatan
Pengobatan yang diberikan dapat berupa pengobatan topikal dan sistemik.
c.Pengobatan topikal
Obat-obat topikal yang diberikan sesuai dengan prinsip-prinsip umum pengobatan dermatitis yaitu bila basah diberi terapi basah (kompres terbuka), bila kering berikan terapi kering. Makin akut penyakit, makin rendah prosentase bahan aktif. Bila akut berikan kompres, bila subakut diberi losio, pasta, krim atau linimentum (pasta pendingin ), bila kronik berikan salep. Bila basah berikan kompres, bila kering superfisial diberi bedak, bedak kocok, krim atau pasta, bila kering di dalam, diberi salep. Medikamentosa topikal saja dapat diberikan pada kasus-kasus ringan. Jenis-jenisnya adalah :
1)Kortikosteroid
Kortikosteroid mempunyai peranan penting dalam sistem imun. Pemberian topikal akan menghambat reaksi aferen dan eferen dari dermatitis kontak alergik. Steroid menghambat aktivasi dan proliferasi spesifik antigen. Ini mungkin disebabkan karena efek langsung pada sel penyaji antigen dan sel T. Pemberian steroid topikal pada kulit menyebabkan hilangnya molekul CD1 dan HLA-DR sel Langerhans, sehingga sel Langerhans kehilangan fungsi penyaji antigennya. Juga menghalangi pelepasan IL-2 oleh sel T, dengan demikian profilerasi sel T dihambat. Efek imunomodulator ini meniadakan respon imun yang terjadi dalam proses dermatitis kontak dengan demikian efek terapetik. Jenis yang dapat diberikan adalah hidrokortison 2,5 %, halcinonid dan triamsinolon asetonid. Cara pemakaian topikal dengan menggosok secara lembut. Untuk meningkatan penetrasi obat dan mempercepat penyembuhan, dapat dilakukan secara tertutup dengan film plastik selama 6-10 jam setiap hari. Perlu diperhatikan timbulnya efek samping berupa potensiasi, atrofi kulit dan erupsi akneiformis.
2)Radiasi ultraviolet
Sinar ultraviolet juga mempunyai efek terapetik dalam dermatitis kontak melalui sistem imun. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya fungsi sel Langerhans dan menginduksi timbulnya sel panyaji antigen yang berasal dari sumsum tulang yang dapat mengaktivasi sel T supresor. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya molekul permukaan sel langehans (CDI dan HLA-DR), sehingga menghilangkan fungsi penyaji antigennya. Kombinasi 8-methoxy-psoralen dan UVA (PUVA) dapat menekan reaksi peradangan dan imunitis. Secara imunologis dan histologis PUVA akan mengurangi ketebalan epidermis, menurunkan jumlah sel Langerhans di epidermis, sel mast di dermis dan infiltrasi mononuklear. Fase induksi dan elisitasi dapat diblok oleh UVB. Melalui mekanisme yang diperantarai TNF maka jumlah HLA- DR + dari sel Langerhans akan sangat berkurang jumlahnya dan sel Langerhans menjadi tolerogenik. UVB juga merangsang ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans.
3)Siklosporin A
Pemberian siklosporin A topikal menghambat elisitasi dari hipersensitivitas kontak pada marmut percobaan, tapi pada manusia hanya memberikan efek minimal, mungkin disebabkan oleh kurangnya absorbsi atau inaktivasi dari obat di epidermis atau dermis.
4)Antibiotika dan antimikotika
Superinfeksi dapat ditimbulkan oleh S. aureus, S. beta dan alfa hemolitikus, E. koli, Proteus dan Kandida spp. Pada keadaan superinfeksi tersebut dapat diberikan antibiotika (misalnya gentamisin) dan antimikotika (misalnya clotrimazole) dalam bentuk topikal.
5)Imunosupresif topikal
Obat-obatan baru yang bersifat imunosupresif adalah FK 506 (Tacrolimus) dan SDZ ASM 981. Tacrolimus bekerja dengan menghambat proliferasi sel T melalui penurunan sekresi sitokin seperti IL-2 dan IL-4 tanpa merubah responnya terhadap sitokin eksogen lain. Hal ini akan mengurangi peradangan kulit dengan tidak menimbulkan atrofi kulit dan efek samping sistemik. SDZ ASM 981 merupakan derivat askomisin makrolatum yang berefek anti inflamasi yang tinggi. Pada konsentrasi 0,1% potensinya sebanding dengan kortikosteroid klobetasol-17-propionat 0,05% dan pada konsentrasi 1% sebanding dengan betametason 17-valerat 0,1%, namun tidak menimbulkan atrofi kulit. Konsentrasi yang diajurkan adalah 1%. Efek anti peradangan tidak mengganggu respon imun sistemik dan penggunaan secara topikal sama efektifnya dengan pemakaian secara oral.
d.Pengobatan sistemik
Pengobatan sistemik ditujukan untuk mengontrol rasa gatal dan atau edema, juga pada kasus-kasus sedang dan berat pada keadaan akut atau kronik. Jenis-jenisnya adalah :
1)Antihistamin
Maksud pemberian antihistamin adalah untuk memperoleh efek sedatifnya. Ada yang berpendapat pada stadium permulaan tidak terdapat pelepasan histamin. Tapi ada juga yang berpendapat dengan adanya reaksi antigen-antobodi terdapat pembebasan histamin, serotonin, SRS-A, bradikinin dan asetilkolin.
2)Kortikosteroid
Diberikan pada kasus yang sedang atau berat, secara peroral, intramuskular atau intravena. Pilihan terbaik adalah prednison dan prednisolon. Steroid lain lebih mahal dan memiliki kekurangan karena berdaya kerja lama. Bila diberikan dalam waktu singkat maka efek sampingnya akan minimal. Perlu perhatian khusus pada penderita ulkus peptikum, diabetes dan hipertensi. Efek sampingnya terutama pertambahan berat badan, gangguan gastrointestinal dan perubahan dari insomnia hingga depresi. Kortikosteroid bekerja dengan menghambat proliferasi limfosit, mengurangi molekul CD1 dan HLA- DR pada sel Langerhans, menghambat pelepasan IL-2 dari limfosit T dan menghambat sekresi IL-1, TNF-a dan MCAF.
3)Siklosporin
Mekanisme kerja siklosporin adalah menghambat fungsi sel T penolong dan menghambat produksi sitokin terutama IL-2, INF-r, IL-1 dan IL-8. Mengurangi aktivitas sel T, monosit, makrofag dan keratinosit serta menghambat ekspresi ICAM-1.
4)Pentoksifilin
Bekerja dengan menghambat pembentukan TNF-a, IL-2R dan ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans. Merupakan derivat teobromin yang memiliki efek menghambat peradangan.
5)FK 506 (Takrolimus)
Bekerja dengan menghambat respon imunitas humoral dan selular. Menghambat sekresi IL-2R, INF-r, TNF-a, GM-CSF . Mengurangi sintesis leukotrin pada sel mast serta pelepasan histamin dan serotonin. Dapat juga diberikan secara topikal.
6)Ca++ antagonis
Menghambat fungsi sel penyaji dari sel Langerhans. Jenisnya seperti nifedipin dan amilorid.
7)Derivat vitamin D3
Menghambat proliferasi sel T dan produksi sitokin IL-1, IL-2, IL-6 dan INF-r yang merupakan mediator-mediator poten dari peradangan. Contohnya adalah kalsitriol.
8)SDZ ASM 981
Merupakan derivay askomisin dengan aktifitas anti inflamasi yang tinggi. Dapat juga diberikan secara topical, pemberian secara oral lebih baik daripada siklosporin

G.Prognosis
Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis adalah penyebab dermatitis kontak, kapan terapi mulai dilakukan, apakah pasien sudah menghindari faktor pencetusnya, terjadinya kontak ulang dan adanya faktor individual seperti atopi. Dengan adanya uji tempel maka prognosis dermatitis kontak alergik lebih baik daripada dermatitis kontak iritan dan DKI yang akut lebih baik daripada DKI kronis yang bersifat kumulatif dan susah disembuhkan. Dermatitis kontak alergik terhadap bahan-bahan kimia industri yang penggunaannya pada tempat-tempat tertentu dan tidak terdapat dalam lingkungan di luar ja m kerja atau pada barang-barang milik pribadi, mempunyai prognosis yang buruk, karena bahan-bahan tersebut terdapat sangat banyak dipakai dalam kehidupan kita sehari-hari.

H.Pencegahan
Pencegahan dermatitis kontak berarti menghindari berkontak dengan bahan yang telah disebutkan di atas. Strategi pencegahan meliputi:
Bersihkan kulit yang terkena bahan iritan dengan air dan sabun. Bila dilakukan secepatnya, dapat menghilangkan banyak iritan dan alergen dari kulit.
Gunakan sarung tangan saat mengerjakan pekerjaan rumah tangga untuk menghindari kontak dengan bahan pembersih.
Bila sedang bekerja, gunakan pakaian pelindung atau sarung tangan untuk menghindari kontak dengan bahan alergen atau iritan.

ASUHAN KEPERAWATAN
A.Pengkajian
Untuk menetapkan bahan alergen penyebab dermatitis kontak alergik diperlukan anamnesis yang teliti, riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisik dan uji tempel.
Anamnesis ditujukan selain untuk menegakkan diagnosis juga untuk mencari kausanya. Karena hal ini penting dalam menentukan terapi dan tindak lanjutnya, yaitu mencegah kekambuhan. Diperlukan kesabaran, ketelitian, pengertian dan kerjasama yang baik dengan pasien. Pada anamnesis perlu juga ditanyakan riwayat atopi, perjalanan penyakit, pekerjaan, hobi, riwayat kontaktan dan pengobatan yang pernah diberikan oleh dokter maupun dilakukan sendiri, obyek personal meliputi pertanyaan tentang pakaian baru, sepatu lama, kosmetika, kaca mata, dan jam tangan serta kondisi lain yaitu riwayat medis umum dan mungkin faktor psikologik.
Pemeriksaan fisik didapatkan adanya eritema, edema dan papula disusul dengan pembentukan vesikel yang jika pecah akan membentuk dermatitis yang membasah. Lesi pada umumnya timbul pada tempat kontak, tidak berbatas tegas dan dapat meluas ke daerah sekitarnya. Karena beberapa bagian tubuh sangat mudah tersensitisasi dibandingkan bagian tubuh yang lain maka predileksi regional diagnosis regional akan sangat membantu penegakan diagnosis.
Kriteria diagnosis dermatitis kontak alergik adalah :
1.Adanya riwayat kontak dengan suatu bahan satu kali tetapi lama, beberapa kali atau satu kali tetapi sebelumnya pernah atau sering kontak dengan bahan serupa.
2.Terdapat tanda-tanda dermatitis terutama pada tempat kontak.
3.Terdapat tanda-tanda dermatitis disekitar tempat kontak dan lain tempat yang serupa dengan tempat kontak tetapi lebih ringan serta timbulnya lebih lambat, yang tumbuhnya setelah pada tempat kontak.
4.Rasa gatal
5.Uji tempel dengan bahan yang dicurigai hasilnya positif.
Berbagai jenis kelainan kulit yang harus dipertimbangkan dalam diagnosis
banding adalah :
1.Dermatitis atopik : erupsi kulit yang bersifat kronik residif, pada tempat-tempat tertentu seperti lipat siku, lipat lutut dise rtai riwayat atopi pada penderita atau keluarganya. Penderita dermatitis atopik mengalami efek pada sisitem imunitas seluler, dimana sel TH2 akan memsekresi IL-4 yang akan merangsang sel Buntuk memproduksi IgE, dan IL-5 yang merangsang pembentukan eosinofil. Sebaliknya jumlah sel T dalam sirkulasi menurun dan kepekaan terhadap alergen kontak menurun.
2.Dermatitis numularis : merupakan dermatitis yang bersifat kronik residif dengan lesi berukuran sebesar uang logam dan umumnya berlokasi pada sisi ekstensor ekstremitas.
3.Dermatitis dishidrotik : erupsi bersifat kronik residif, sering dijumpai pada telapak tangan dan telapak kaki, dengan efloresensi berupa vesikel yang terletak di dalam.
4.Dermatomikosis : infeksi kulit yang disebabkan oleh jamur dengan efloresensi kulit bersifat polimorf, berbatas tegas dengan tepi yang lebih aktif.
5.Dermatitis seboroik : bila dijumpai pada muka dan aksila akan sulit dibedakan. Pada muka terdapat di sekitar alae nasi, alis mata dan di belakang
6.telinga.
7.Liken simplek kronikus : bersifat kronis dan redisif, sering mengalami iritasi atau sensitisasi. Harus dibedakan dengan dermatitis kontak alergik bentuk kronik.

B.Diagnosis Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang umumnya muncul pada klien penderita kelainan kulit seperti dermatitis kontak adalah sebagai berikut :
1.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kekeringan pada kulit
2.Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergen
3.Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus
4.Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus
5.Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.
6.Kurang pengetahuan tentang program terapi berhubungan dengan inadekuat informasi

C.Intervensi Keperawatan
Diagnosa :Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kekeringan pada kulit
Tujuan :
Kulit klien dapat kembali normal.
Kriteria hasil :
Klien akan mempertahankan kulit agar mempunyai hidrasi yang baik dan turunnya peradangan, ditandai dengan mengungkapkan peningkatan kenyamanan kulit, berkurangnya derajat pengelupasan kulit, berkurangnya kemerahan, berkurangnya lecet karena garukan, penyembuhan area kulit yang telah rusak
Intervensi:
1.  Mandi paling tidak sekali sehari selama 15 – 20 menit. Segera oleskan salep atau krim yang telah diresepkan setelah mandi. Mandi lebih sering jika tanda dan gejala meningkat.
Rasional : dengan mandi air akan meresap dalam saturasi kulit. Pengolesan krim pelembab selama 2 – 4 menit setelah mandi untuk mencegah penguapan air dari kulit.
2.  Gunakan air hangat jangan panas.
Rasional : air panas menyebabkan vasodilatasi yang akan meningkatkan pruritus.
3. Gunakan sabun yang mengandung pelembab atau sabun untuk kulit sensitive. Hindari mandi busa.
Rasional : sabun yang mengandung pelembab lebih sedikit kandungan alkalin dan tidak membuat kulit kering, sabun kering dapat meningkatkan keluhan.
4. Oleskan/berikan salep atau krim yang telah diresepkan 2 atau tiga kali per hari.
Rasional : salep atau krim akan melembabkan kulit.

Diagnosa :Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergen
Tujuan :
Tidak terjadi kerusakan pada kulit klien
Kriteria hasil :
Klien akan mempertahankan integritas kulit, ditandai dengan menghindari alergen
Intervensi
1. Ajari klien menghindari atau menurunkan paparan terhadap alergen yang telah diketahui.
Rasional : menghindari alergen akan menurunkan respon alergi
2. Baca label makanan kaleng agar terhindar dari bahan makan yang mengandung alergen
Hindari binatang peliharaan.
Rasional : jika alergi terhadap bulu binatang sebaiknya hindari memelihara binatang atau batasi keberadaan binatang di sekitar area rumah
3. Gunakan penyejuk ruangan (AC) di rumah atau di tempat kerja, bila memungkinkan.
Rasional : AC membantu menurunkan paparan terhadap beberapa alergen yang ada di lingkungan.

Diagnosa :Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus
Tujuan :
Rasa nyaman klien terpenuhi
Kriteria hasil :
Klien menunjukkan berkurangnya pruritus, ditandai dengan berkurangnya lecet akibat garukan, klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal, klien mengungkapkan adanya peningkatan rasa nyaman
Intervensi
1. Jelaskan gejala gatal berhubungan dengan penyebabnya (misal keringnya kulit) dan prinsip terapinya (misal hidrasi) dan siklus gatal-garuk-gatal-garuk.
Rasional : dengan mengetahui proses fisiologis dan psikologis dan prinsip gatal serta penangannya akan meningkatkan rasa kooperatif.
2. Cuci semua pakaian sebelum digunakan untuk menghilangkan formaldehid dan bahan kimia lain serta hindari menggunakan pelembut pakaian buatan pabrik.
Rasional : pruritus sering disebabkan oleh dampak iritan atau allergen dari bahan kimia atau komponen pelembut pakaian.
3. Gunakan deterjen ringan dan bilas pakaian untuk memastikan sudah tidak ada sabun yang tertinggal.
Rasional : bahan yang tertinggal (deterjen) pada pencucian pakaian dapat menyebabkan iritas

Diagnosa :Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus.
Tujuan :
Klien bisa beristirahat tanpa adanya pruritus.
Kriteria Hasil :
1.Mencapai tidur yang nyenyak.
2.Melaporkan gatal mereda.
3.Mempertahankan kondisi lingkungan yang tepat.
4.Menghindari konsumsi kafein.
5.Mengenali tindakan untuk meningkatkan tidur.
6.Mengenali pola istirahat/tidur yang memuaskan.
Intervensi :
1. Nasihati klien untuk menjaga kamar tidur agar tetap memiliki ventilasi dan kelembaban yang baik.
Rasional: Udara yang kering membuat kulit terasa gatal, lingkungan yang nyaman meningkatkan relaksasi.
2. Menjaga agar kulit selalu lembab.
Rasional: Tindakan ini mencegah kehilangan air, kulit yang kering dan gatal biasanya tidak dapat disembuhkan tetapi bisa dikendalikan.
3. Menghindari minuman yang mengandung kafein menjelang tidur.
Rasional: kafein memiliki efek puncak 2-4 jam setelah dikonsumsi.
4. Melaksanakan gerak badan secara teratur.
Rasional:   memberikan efek menguntungkan bila dilaksanakan di sore hari.
5. Mengerjakan hal ritual menjelang tidur.
Rasional: Memudahkan peralihan dari keadaan terjaga ke keadaan tertidur.

Diagnosa :Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.
Tujuan :
Pengembangan peningkatan penerimaan diri pada klien tercapai
Kriteria Hasil :
1.Mengembangkan peningkatan kemauan untuk menerima keadaan diri.
2.Mengikuti dan turut berpartisipasi dalam tindakan perawatan diri.
3.Melaporkan perasaan dalam pengendalian situasi.
4.Menguatkan kembali dukungan positif dari diri sendiri.
5.Mengutarakan perhatian terhadap diri sendiri yang lebih sehat.
6.Tampak tidak meprihatinkan kondisi.
7.Menggunakan teknik penyembunyian kekurangan dan menekankan teknik untuk meningkatkan penampilan
Intervensi :
1.Kaji adanya gangguan citra diri (menghindari kontak mata,ucapan merendahkan diri sendiri).
Rasional: Gangguan citra diri akan menyertai setiap penyakit/keadaan yang tampak nyata bagi klien, kesan orang terhadap dirinya berpengaruh terhadap konsep diri.
2.Identifikasi stadium psikososial terhadap perkembangan.
Rasional: Terdapat hubungan antara stadium perkembangan, citra diri dan reaksi serta pemahaman klien terhadap kondisi kulitnya.
3.Berikan kesempatan pengungkapan perasaan.
Rasional:   klien membutuhkan pengalaman didengarkan dan dipahami.
4.Nilai rasa keprihatinan dan ketakutan klien, bantu klien yang cemas mengembangkan kemampuan untuk menilai diri dan mengenali masalahnya.
Rasional: Memberikan kesempatan pada petugas untuk menetralkan kecemasan yang tidak perlu  terjadi dan memulihkan realitas situasi, ketakutan merusak adaptasi klien .
5.Dukung upaya klien untuk memperbaiki citra diri , spt merias, merapikan.
Rasional: membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi.
6.Mendorong sosialisasi dengan orang lain.
Rasional: membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi.

Diagnosa :Kurang pengetahuan tentang program terapi
Tujuan :
Terapi dapat dipahami dan dijalankan
Kriteria Hasil :
1.Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit.
2.Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi.
3.Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program.
4.Menggunakan obat topikal dengan tepat.
5.Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulit.
Intervensi :
1.Kaji apakah klien memahami dan mengerti tentang penyakitnya.
Rasional: memberikan data dasar untuk mengembangkan rencana penyuluhan
2.Jaga agar klien mendapatkan informasi yang benar, memperbaiki kesalahan konsepsi/informasi.
Rasional: Klien harus memiliki perasaan bahwa sesuatu dapat mereka perbuat, kebanyakan klien merasakan manfaat.
3.Peragakan penerapan terapi seperti, mandi dan penggunaan obat-obatan lainnya.
Rasional: memungkinkan klien memperoleh cara yang tepat untuk melakukan terapi.
4.Nasihati klien agar selalu menjaga hygiene pribadi juga lingkungan..
Rasional: Dengan terjaganya hygiene, dermatitis alergi sukar untuk kambuh kembali
D.Evaluasi
Evaluasi yang akan dilakukan yaitu mencakup tentang :
1.Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit.
2.Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi.
3.Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program.
4.Menggunakan obat topikal dengan tepat.
5.Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulit.

SELLULITIS

ASUHAN KEPERAWATAN SELLULITIS

Pengertian
Selulitis merupakan peradangan pada jaringan ikat yang mendasari kulit, yang dapat disebabkan oleh infeksi bakteri. Kondisi ini dapat disebabkan oleh flora kulit normal atau oleh bakteri eksogen, dan sering terjadi di mana kulit sebelumnya telah rusak, retakan pada kulit, luka, melepuh, luka bakar, digigit serangga, luka bedah, atau situs penyisipan kateter intravena.
Andalan terapi, adalah pengobatan dengan antibiotik yang sesuai.
Kulit pada wajah atau kaki yang lebih rendah adalah yang paling sering terkena infeksi ini, meskipun inflamasi dapat terjadi pada setiap bagian tubuh. Gejala mungkin dangkal - hanya mempengaruhi permukaan kulit - tetapi juga dapat mempengaruhi jaringan di bawahnya kulit, dan dapat menyebar ke kelenjar getah bening dan aliran darah.
Hal ini tidak berhubungan dengan selulit, kondisi kosmetik yang menampilkan dimpling kulit.

Penyebab
Selulitis adalah disebabkan oleh jenis bakteri masuk dengan cara istirahat di kulit. istirahat ini tidak perlu terlihat. Streptokokus grup A dan Stafilokokus adalah yang paling umum dari bakteri ini, yang merupakan bagian dari flora normal kulit, tetapi tidak menyebabkan infeksi yang sebenarnya sampai kulit rusak. Predisposisi kondisi untuk selulitis termasuk gigitan serangga, gigitan hewan, ruam kulit gatal, operasi baru-baru ini, athletes foot, kulit kering, eksim, luka bakar dan mendidih, meskipun ada perdebatan mengenai apakah lesi kaki kecil berkontribusi.

Gejala
Awal gejala termasuk demam, sakit kepala, mual. and redness. dan kemerahan. Ini tanda-tanda kemerahan pada daerah yang terkena dapat berkembang sebagai hanya dua puluh empat jam atau dapat mengambil hari untuk berkembang.
Selulitis ditandai dengan kemerahan, pembengkakan, kehangatan, dan rasa sakit atau kelembutan. dan sering terjadi pada daerah terkena tubuh seperti tangan, kaki, dan wajah. Gejala lain bisa termasuk demam atau panas dingin dan sakit kepala. Dalam kasus lanjut, garis-garis merah (kadang-kadang digambarkan sebagai 'jari') dapat dilihat perjalanan ke daerah yang terkena. The swelling can spread rapidly. Pembengkakan dapat menyebar dengan cepat.
Ini memerah ruam kulit atau mungkin sinyal infeksi, lebih lebih serius dari lapisan dalam kulit. Setelah di bawah kulit, bakteri dapat menyebar dengan cepat, memasuki kelenjar getah bening dan aliran darah dan menyebar ke seluruh tubuh.
Dalam kasus yang jarang terjadi, infeksi dapat menyebar ke lapisan dalam jaringan disebut lapisan fasia. Necrotizing fasciitis, juga disebut oleh media "bakteri pemakan daging", adalah contoh dari infeksi yang mendalam-lapisan. It represents an extreme medical emergency. Ia merupakan darurat medis yang ekstrim.

Diagnosa
Penampilan kulit akan membantu dokter membuat diagnosis. Dokter mungkin juga menyarankan tes darah, budaya luka atau tes lainnya untuk membantu menyingkirkan gumpalan darah di dalam pembuluh darah kaki. inflamasi dan pembengkakan di tungkai bawah ditandai dengan tanda dan gejala yang mungkin mirip dengan yang terjadi dalam bekuan di pembuluh darah, seperti kehangatan, rasa sakit dan bengkak.

diagnosis klinis sering diagnosis untuk selulitis, dan budaya lokal tidak selalu mengidentifikasi organisme penyebab. budaya positif biasanya hanya jika pasien umum berkembang sepsis. Kondisi yang mungkin menyerupai selulitis termasuk trombosis vena dalam, yang dapat didiagnosis dengan ultrasound kaki kompresi, dan dermatitis stasis, yang adalah peradangan pada kulit dari aliran darah miskin.

Pengobatan
Antibiotik - biasanya kombinasi antibiotik intravena dan oral yang diberikan. Bed beristirahat dan elevasi anggota badan yang terkena dampak juga dianjurkan. Seringkali dokter menyarankan pasien minum banyak cairan juga.


Lamanya
Dalam banyak kasus, peradangan, infeksi, nyeri dan pembengkakan memakan waktu kurang dari seminggu menghilang dengan terapi antibiotik. Namun, diperlukan waktu berbulan-bulan untuk menyelesaikan sepenuhnya dalam kasus-kasus yang lebih serius, dan dapat menyebabkan kesakitan yang parah atau bahkan kematian jika tidak diobatiJika tidak benar disembuhkan mungkin tampaknya memperbaiki tetapi dapat muncul kembali lagi bahkan setelah berbulan-bulan dan tahun.

Faktor Risiko
Orang tua dan orang dengan sistem kekebalan yang lemah sangat rentan terhadap kondisi ini kontraktor. Penderita diabetes lebih rentan terhadap selulitis daripada populasi umum karena penurunan sistem kekebalan tubuh, mereka sangat rentan terhadap selulitis pada kaki karena penyakit ini menyebabkan penurunan sirkulasi darah di kaki mengarah ke ulkus kaki yang sering menjadi terinfeksi.
obat imunosupresif, HIV, dan penyakit lain atau infeksi yang melemahkan sistem kekebalan tubuh juga faktor yang membuat infeksi lebih mungkinSelain itu, cacar air dan herpes zoster sering mengakibatkan lepuh yang melanggar, memberikan celah pada kulit melalui mana bakteri bisa masuk. Lymphedema, yang menyebabkan pembengkakan di lengan dan / atau kaki, juga dapat menempatkan seseorang pada risiko.
Penyakit yang mempengaruhi sirkulasi darah di kaki dan kaki, seperti insufisiensi vena kronis dan varises, juga faktor risiko.
Selulitis adalah juga sangat menonjol di antara populasi padat berbagi fasilitas kebersihan dan tempat tinggal umum. Instalasi militer yang membutuhkan mandi komunal menyediakan lingkungan seperti itu, seperti yang lazim di antara banyak calon akan melalui boot camp.

Pencegahan
Baik kebersihan dan perawatan luka yang baik menurunkan risiko selulitis. Setiap luka harus dibersihkan dan berpakaian tepat. Mengubah perban setiap hari atau ketika mereka menjadi basah atau kotor akan mengurangi resiko tertular selulitis.. Nasihat medis harus dicari untuk luka yang dalam, kotor atau jika ada kekhawatiran tentang saldo benda asing.

H5N1

ASUHAN KEPERAWATAN H5N1

PENGERTIAN
Penyakit flu burung atau flu unggas adalah suatu penyakit menular yg disebabkan oleh virus influenza tipe A dan ditularkan oleh unggas.

PENYEBAB
• Virus influenza tipe A
• Termasuk famili orthomyxoviridae
• Dapat berubah ubah bentuk
• Terdiri dari hemaglutinin (H) Neuramidase (N). Kedua huruf digunakan sbg identifikasi kodesubtipe flu burung yang banyak jenisnya
• Pada manusia hanya terdapat jenis H1N1, H3N3, H5N1, H9N2, H7N7,sedangkan pada
binatang H1H5 dan N1N9
• Strain yg sangat virulen/ganas dan menyebabkan flu burung adalah dr sub tipe A H5N1
• Virus tsb dpt bertahan di air sampai 4 hari pada suhu 22°C dan lebih dari 30 hari pd 0°C
• Virus akan mati pd pemanasan 60°C selama 30 menit atau 56°C selama 3 jam dan dgn  ditergent,desinfektan misal formalin cairan yang mengandung iodine

TANDA & GEJALA
1. Pada Unggas
• Jengger berwarna biru
• Borok dikaki
• Kematian mendadak
2.    Pada manusia
• Demam (suhu > 38°C)
• Batuk & nyeri tenggorokan
• Radang saluran pernapasan atas
• Pneumonia
• Infeksi mata
• Nyeri otot
Masa inkubasi
1.    Pada unggas
• I minggu
2.    Pada manusia
• 1-3 hari
• Masa infeksi 1 hari sblm sampai 3-5 hr sesudah timbul gejala
• Pada anak 21 hari

PENULARAN
1. Unggas → ke unggas, unggas →ke manusia
3.    Melalui udara yg tercemar virus H5N1 yg berasal dari :
• Kotoran / sekreta burung / unggas yg menderita flu burung
• Penularan dr unggas kemanusia jg tjd jika manusia tlh menghirup udara yg mengandung virus
flu brng atau kontak langsung dgn unggas yg terinfeksi flu brngh
• Penularan dari manusia kemanusia → belum ada bukti

PENCEGAHAN
Pada unggas :
1. Pemusnahan unggas / burung yg terinfeksi
2. Vaksinasi pd unggas yg sehat
Pada manusia :
1.    Kelompok berisiko tinggi (pekerja peternakan dan pedagang)
• Mencuci tgn dgn desinfektan dan mandi sehabis bekerja
• Hindari kontak langsung dgn ayam /unggas yg terinfeksi flu burung
• Menggunakan alat pelindung diri (ex: masker dan pakaian krja)
• Meninggalkan pakaian kerja di tempat krja
• Membersihkan kotoran unggas setiap hari
• imunisasi
2.    Masyarakat umum
• Menjaga daya tahan tbh dgn memakan makanan bergizi & istirahat cukup
• Mengolah unggas dgn cara yg benar yaitu :
• Pilih unggas yg sehat
• Memasak daging unggas dengan suhu ± 80°C selama 1 mnt dan pd telur sampai dgn suhu 64°C selama 4,5 mnt

PENGOBATAN PADA PASIEN FLU BURUNG
• Oksigenasi bila terdapat sesak napas
• Hindari dgn pemberian cairan parenteral (infus)
• Pemberian obat anti virus oseltamivir 75 mg dosis tunggal selama 7 hr
• Amantadin diberikan pd awal infeksi,sedapat mungkin dlm waktu 48 jam I selama 3-5 hr dgn
dosis 5 mg/kgBB/hr dlm 2 dosis.bila BB > 45 kg diberikan 100 mg 2 x sehari

TINDAKAN DEPKES
• Melakukan infestigasi pd pekerja, penjual dan penjamah produk ayam di bbrp daerah KLP flu burung pd ayam di indonesia ( utk mengetahui infeksi flu burung pd manusia)
• Melakukan monitoring sec. ketat thd org2 yg pernah kontak dgn org yg diduga terkena flu burung hingga terlewati 2x masa inkubasi yaitu 14 hr
• Menyipakan 44 RS diseluruh indonesia utk menyiapkan ruangan observasi thdp px yg di curigai mengidap avian influienza
• Memberlakukan kesiapsiagaan di daerah yang mempunyai resiko yaitu prov. Jabar, DKI Jakarta dan banten serts membentuk Posko di Ditjen PP & pl DENGAN Telp/ fax : ( 021 ) 4257125
• Menginstruksikan kepada gebernur pemerintah propinsi untuk menibgkatkan kewaspadaan dan kesiapsiagaan terhadap kemungkinan terjangkitnya flu burung di wilayah masing- masing
• Menigkatkan upaya penkes masyarakat dan membangun jejaring kerja ddengan berbagai pihak untuk edukasi terhadap masyarakat agar masyarakat waspada dan tidak panic
• Meningkatkan koordinasi dan kerja sama denagn departemen pertanian dan pemda dalam upaya penanggulangan flu burung
• Mengupayakan informasi yang meliputi aspek lingkungan dan faktor resiko untuk mencari kemungkinan sumber penularan oleh tim investigasi yang terdiri dari depkes , deptan, dan WHO

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Diagnosa Keperawatan: Ketidakefektifan Bersihan jalan napas, berihubungan dengan peningkatan produksi sekret, sekresi tertahan, tebal, sekresi kental akibat influenza.
Intervensi:
• Auskultasi bunyi napas. Catat adanya bunyi napas, misal mengi, krekels, ronki
Rasional : Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan napas dan dapat/tak dimanifestasikan adanya bunyi napas adventisius, misal penyebaran, krekels basah (bronkitis); bunyi napas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema); atau tak adanya bunyi napas (asma berat).
• Kaji/pantau frekuensi pernapasan. Catat rasio inspirasi/ekspirasi.
Rasional : Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stres/adanya proses infeksi akut. Pernapasan dapat melambat dan
frekuensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi.
• Catat adanya/derajat dispnea, mis., keluhan “lapar udara,” gelisah, ansietas, distres pernapasan, penggunaan otot bantu.
Rasional : Disfungsi pernapasan adalah variabel yang tergantung pada tahap proses kronis selain proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit, mis., infeksi, reaksi alergi.

• Kaji pasien untuk posisi yang nyaman, mis., peninggian kepala tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur
Rasional : Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernapasan dengan menggunakan gravitasi. Namun, pasien dengan distres berat akan mencari posisi yang paling mudah untuk bernapas. Sokongan tangan/kaki dengan meja, bantal, dan lain-lain membantu menurunkan kelemahan otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada.
• Pertahankan polusi lingkungan minimum, mis., debu, asap, dan bulu bantal yang berhubungan dengan kondisi individu.
Rasional : Pencetus tipe reaksi alergi pernapasan yang dapat mentriger episode akut.
• Dorong/bantu latihan napas abdomen atau bibir.
Rasional : Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol dispnea dan menurunkan jebakan udara.

2. Diagnosa Keperawatan: Pertukaran gas, kerusakan dapat dihubungkan dengan gangguan suplai oksigen (obstruksi jalan napas oleh sekresi).
Intervensi:
• Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan. Catat penggunaan otot aksesori, napas bibir, ketidakmampuan bicara/berbincang.
Rasional : Berguna dalam evaluasi derajat distres pernapasan dan/atau kronisnya proses penyakit.
• Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernapas. Dorong napas dalam perlahan atau napas bibir sesuai kebutuhan/toleransi individu.
Rasional : Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan napas untuk menurunkan kolaps jalan napas, dispnea, dan kerja napas.
• Kaji/awasi secara rutin kulit dan warna membran mukosa.
Rasional : Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir/atau daun telinga). Keabu-abuan dan dianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.
• Dorong mengeluarkan sputum; penghisapan bila diindikasikan.
Rasional : Kental, tebal, dan banyaknya sekresi adalah sumber utama gangguan pertukaran gas pada jalan napas kecil. Penghisapan dibutuhkan bila batuk tidak efektif.
• Palpasi fremitus
Rasional : Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak.
• Awasi tingkat kesadaran/status mental. Selidiki adanya perubahan.
Rasional : Gelisah dan ansietas adalah manifestasi umum pada hipoksia. GDA memburuk disertai bingung/somnolen menunjukkan disfungsi serebral yang berhubungan dengan hipoksemia.
• Evaluasi tingkat toleransi aktivitas. Berikan lingkungan tenang dan kalem. Batasi aktivitas pasien atau dorong untuk tidur/istirahat di kursi selama fase akut. Mungkinkan pasien melakukan aktivitas secara bertahap dan tingkatkan sesuai toleransi individu.
Rasional : Selama distres pernapasan berat/akut/refraktori pasien secara total tak mampu melakukan aktivitas sehari-hari karena hipoksemia dan dispnea. Istirahat diselingi aktivitas perawatan masih penting dari program pengobatan. Namun, program latihan ditujukan untuk meningkatkan ketahanan dan kekuatan tanpa menyebabkan dispnea berat, dan dapat meningkatkan rasa sehat.

3. Diagnosa Keperawatan: Nutrisi, perubahan, kurang dari kebutuhan tubuh dapat dihubungkan dengan dispnea.
Intervensi:
• Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.
Rasional : Pasien distres pernapasan akut sering anoreksia karena dispnea, produksi sputum, dan obat.
• Auskultasi bunyi usus
Rasional : Penurunan/hipoaktif bising usus menunjukkan penurunan motilitas gaster dan konstipasi (komplikasi umum) yang berhubungan dengan pembatasan pemasukan cairan, pilihan makanan buruk, penurunan aktivitas, dan hipoksemia.
• Berikan perawatan oral sering, buang sekret, berikan wadah khusus untuk sekali pakai dan tisu.
Rasional : Rasa tak enak, bau dan penampilan adalah pencegah utama terhadap napsu makan dan dapat membuat mual dan muntah dengan peningkatan kesulitan napas.
• Dorong periode istirahat semalam 1 jam sebelum dan sesudah makan. Berikan makan porsi kecil tapi sering.
Rasional : Membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan dan memberikan kesempatan untuk meningkatkan masukan kalori total.
• Hindari makanan penghasil gas dan minuman karbonat.
Rasional : Dapat menghasilkan distensi abdomen yang mengganggu napas abdomen dan gerakan diafragma, dan dapat meningkatkan dispnea.
• Hindari makanan yang sangat pedas atau sangat dingin.
Rasional : Suhu ekstrim dapat mencetuskan/meningkatkan spasme batuk.
• Timbang berat badan sesuai indikasi.
Rasional : Berguna untuk menentukan kebutuhan kalori, menyusun tujuan berat badan, dan evaluasi keadekuatan rencana nutrisi. Catatan: Penurunan berat badan dapat berlanjut, meskipun masukan adekuat sesuai teratasinya edema.

H1N1

ASUHAN KEPERAWTAN H1N1

Definisi:
•    babi influenza, atau "flu" babi, adalah penyakit pernapasan menular akut sangat babi, yang disebabkan oleh salah satu virus influenza A beberapa babi.
•    virus influenza babi yang paling sering dari subtipe H1N1, tapi subtipe lain juga beredar di babi (misalnya, H1N2, H3N1, H3N2)
•    Virus H3N2 babi dianggap telah awalnya diperkenalkan ke dalam babi oleh manusia.
•    Kadang-kadang babi dapat terinfeksi jenis virus lebih dari satu sekaligus, yang dapat memungkinkan gen dari virus untuk campuranHal ini dapat mengakibatkan virus influenza yang mengandung gen dari berbagai sumber, yang disebut "reassortant" virus.
•    Walaupun virus flu babi biasanya spesies spesifik dan hanya menginfeksi babi, mereka kadang-kadang melewati sawar spesies menyebabkan penyakit pada manusia.
•    The 2009 wabah flu babi pada manusia disebabkan oleh strain baru virus influenza A subtipe H1N1 yang berasal sebagian dari influenza manusia, flu burung, dan dua strain influenza babi terpisah.

Cara Penularan:
•    Sebagian besar infeksi terjadi di antara orang dengan kontak langsung babi.
•    Kadang-kadang virus flu dapat bermutasi menjadi lebih menular kepada manusia.
•    . Orang-orang yang bekerja dengan babi, terutama orang-orang dengan eksposur intens, beresiko menangkap babi influenza jika babi membawa strain dapat menginfeksi manusia.
•    Flu babi tidak dapat ditularkan melalui produk daging babi, karena virus tidak menular melalui makanan

Masa Penularan:
Flu babi pada manusia yang paling menular selama lima hari pertama dari penyakit meskipun beberapa orang, anak-anak yang paling umum, dapat tetap menular sampai sepuluh hari.
Tanda dan Gejala:
Tanda-tanda dan gejala flu babi yang mirip dengan influenza dan seperti penyakit flu pada umumnya:
1.    panas dingin
2.    demam
3.    sakit tenggorokan
4.    nyeri otot
5.    sakit kepala parah
6.    batuk
7.    kelemahan
8.    umum ketidaknyamanan

Prosedur Diagnostik:
•    Untuk mendiagnosa babi influenza A infeksi, spesimen pernafasan harus dikumpulkan selama 4 sampai 5 hari pertama sakit (ketika seseorang yang terinfeksi kemungkinan besar akan terlindungi virus).
•    Namun, beberapa orang, terutama anak-anak, bisa terjangkit virus selama 10 hari atau lebih lama.
•    Identifikasi sebagai flu virus flu babi memerlukan pengiriman spesimen ke CDC untuk pengujian laboratorium.

Vaksin dan Pengobatan:
•     Para pejabat tidak tahu apakah vaksin flu musiman akan melindungi terhadap A (H1N1) virus flu babi.
•    Di laboratorium, obat antivirus Tamiflu dan Relenza yang efektif terhadap flu baru ini; amantadine dan Rimantadine tidak.

Keselamatan tindakan pencegahan:
1.    Tutup hidung dan mulut dengan tisu ketika batuk atau bersin.
2.    Cuci tangan secara teratur dengan sabun dan air, terutama setelah Anda batuk atau bersin. berdasar alkohol pembersih tangan juga efektif.
3.    Hindari kontak dekat dengan orang sakit.
4.    Jika sakit, monitor diri dan tinggal di rumah dari kerja atau sekolah dan membatasi kontak dengan orang lain.
5.    Konsultasikan dengan dokter Anda harus segera tanda dan gejala flu bertahan.

Penatalaksanaan
Uji laboratorium telah menemukan bahwa virus babi influenza A (H1N1) rentan terhadap obat antivirus oseltamivir dan zanamivir, dan CDC telah mengeluarkan petunjuk untuk penggunaan dari obat ini untuk mengobati dan menghambat infeksi virus flu babi.
Vaksin yang biasa digunakan untuk influenza pada permulaan flu musiman tidak efektif untuk strain virus ini. Antivirus lain (misal, amantadine, rimantadine) tidak direkomendasikan oleh karena saat ini resistensi pada influenza lainnya telah terjadi pada beberapa tahun lalu.
Terapi suportif dasar (misal, terapi cairan, analgesik, penekan batuk) perlu diberikan. Pengobatan antivirus secara empiris perlu diperhatikan untuk kasus flu babi, baik yang sudah pasti, masih dalam kemungkinan, ataupun kecurigaan terhadap kasus ini. Pengobatan pasien rawat inap dan pasien dengan resiko tinggi untuk komplikasi influenza perlu sebagai prioritas.
Penggunaan antivirus dalam 48 jam sejak onset gejala sangat penting dalam hubungannya dengan efektivitas melawan virus influenza. Pada penelitian mengenai flu musiman, bukti akan manfaat pengobatan lebih baik jika pengobatan dimulai sebelum 48 jam sejak onset penyakit.
Walau begitu, beberapa penelitian mengenai pengobatan flu mengindikasikan banyak manfaat, termasuk mengurangi kematian atau durasi rawat inap, bahkan pada pasien yang mendapat pengobatan lebih dari 48 jam setelah onset penyakit. Lama pengobatan yang direkomendasikan adalah selama 5 hari.
Oseltamivir (Tamiflu) dan Zanamivir (Relenza) bekerja dengan menghambat neuraminidase, suatu glikoprotein pada permukaan virus influenza yang merusak reseptor sel terinfeksi untuk hemagglutinin virus. Dengan menghambat neuraminidase virus, pelepasan virus dari sel terinfeksi dan penyebaran virus akan berkurang. Oseltamivir dan Zanamivir merupakan terapi yang efektif untuk influenzavirus A atau B dan diminum dalam 48 jam sejak onset gejala.

SIFILIS

ASUHAN KEPERAWATAN SIFILIS
A. Definisi
Sifilis adalah salah satu penyakit menular seksual. Penyakit tersebut ditularkan melalui hubungan seksual, penyakit ini bersifat Laten atau dapat kambuh lagi sewaktu-waktu selain itu bisa bersifat akut dan kronis. Penyakit ini dapat cepat diobati bila sudah dapat dideteksi sejak dini. Kuman yang dapat menyebabkan penyakit sifilis dapat memasuki tubuh dengan menembus selaput lendir yang normal dan mampu menembus plasenta sehingga dapat menginfeksi janin (Soedarto, 1998).
Sifilis adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Treponema pallidum. Penyakit menular seksual adalah penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksual. Penyakit ini sangat kronik, bersifat sistemik dan menyerang hampir semua alat tubuh (Hidayat, 2009).
Sifilis ialah penyakit infeksi oleh Treponema palidum dengan perjalanan penyakit yang kronis, adanya remisi dan aksaserbasi, dapat menyerang semua organ dalam  tubuh terutama sistem kardiovaskular, otak, dan susunan saraf, serta dapat terjadi sifilis kongenital (Mansjoer, Arif, et al, 2000: 153).
Berdasarkan beberapa teori di atas, dapat disimpulkan bahwa sifilis adalah penyakit infeksi yang dapat digolongkan Penyakit Menular Seksual (PMS), yang disebabkan oleh Treponema palidium, yang bersifat kronis dan bekerja secara sistemik.

B. Etiologi
Sifilis disebabkan oleh Treponema Pallidum. Treponema Pallidum termasuk ordo Spirochaeta, famili Treponemetoceae yang berbentuk seperti spiral dengan panjang antara 5- 20 mikron dan lebar 0,1- 0,2 mikron, mudah dilihat dengan mikroskop lapangan gelap akan nampak seperti spiral yang bisa melakukan gerakan seperti rotasi. Organisme ini bersifat anaerob mudah dimatikan oleh sabun, oksigen, sapranin, bahkan oleh Aquades. Didalam darah donor yang disimpan dalam lemari es Treponema Pallidum akan mati dalam waktu tiga hari tetapi dapat ditularkan melalui tranfusi mengunakan darah segar (Soedarto, 1990). Sifilis ini juga dapat menular melalui hubungan seksual dengan penderita sifilis. Kontak kilit dengan lesi yang mengandung T. pallidum juga akan menularkan penyakit sifilis.
C. Manifestasi Klinis
1. Sifilis primer
Berlangsung selama 10 - 90 hari sesudah infeksi ditandai oleh Chancre sifilis dan adenitis regional. Papula tidak nyeri  tampak pada tempat sesudah masuknya Treponema pallidum. Papula segera berkembang menjadi ulkus bersih, tidak nyeri dengan tepi menonjol yang disebut chancre. Infeksinya sebagai lesi primer akan terlihat ulserasi (chancre) yang soliter, tidak nyeri, mengeras, dan terutama terdapat di daerah genitalia disertai dengan pembesaran kelenjar regional yang tidak nyeri. Chancre biasanya pada genitalia berisi Treponema pallidum yang hidup dan sangat menular, chancre extragenitalia dapat juga ditemukan pada tempat masuknya sifilis primer. Chancre biasanya bisa sembuh dengan sendirinya dalam 4 – 6 minggu dan setelah sembuh menimbulkan jaringan parut. Penderita yang tidak diobati infeksinya berkembang ke manifestasi sifilis sekunder.
2 . Sifilis Sekunder
Terjadi sifilis sekunder, 2–10 minggu setelah chancre sembuh. Manifestasi sifilis sekunder terkait dengan spiroketa dan meliputi ruam, mukola papuler non pruritus, yang dapat terjadi diseluruh tubuh yang meliputi telapak tangan dan telapak kaki; Lesi pustuler dapat juga berkembang pada daerah yang lembab di sekitar anus dan vagina, terjadi kondilomata lata (plak seperti veruka, abu–abu putih sampai eritematosa). Dan plak putih  disebut (Mukous patkes) dapat ditemukan pada membran mukosa, gejala yang  ditimbulkan dari sifilis sekunder adalah penyakit seperti flu seperti demam ringan, nyeri kepala, malaise, anoreksia, penurunan berat badan, nyeri tenggorokan, mialgia, dan artralgia serta limfadenopati menyeluruh sering ada. Manifestasi ginjal, hati, dan mata dapat ditemukan juga, meningitis terjadi 30% penderita. Sifilis sekunder dimanifestasikan oleh pleositosis dan kenaikan cairan protein   serebrospinal (CSS), tetapi penderita tidak dapat menunjukkan gejala neurologis sifilis laten.
1.     Relapsing sifilis.
Kekambuhan penyakit sifilis terjadi karena pengobatan yang tidak tepat dosis dan jenisnya. Pada waktu terjadi kekambuhan gejala – gejala klinik dapat timbul kembali, tetapi mungkin juga tanpa gejala hanya perubahan serologinya yaitu dari reaksi STS  (Serologis Test for Syfilis) yang negatif menjadi positif. Gejala yang timbul kembali sama dengan gejala klinik pada stadium sifilis sekunder.
     Relapsing sifilis yang ada terdiri dari :
a.     Sifilis laten
Fase tenang yang terdapat antara hilangnya gejala klinik sifilis sekunder dan tersier, ini berlangsung selama 1 tahun pertama masa laten (laten awal). Tidak terjadi kekambuhan sesudah tahun pertama  disertai sifilis lambat yang tidak mungkin bergejala. Sifilis laten yang infektif dapat ditularkan selama 4 tahun pertama sedang sifilis laten yang tidak menular berlangsung setelah 4 tahun tersebut. Sifilis laten selama berlangsung tidak dijumpai gejala klinik hanya reaksi STS positif.
b.     Sifilis tersier
Sifilis lanjut ini dapat terjadi bertahun – tahun sejak sesudah gejala sekunder menghilang. Pada stadium ini penderita dapat mulai menunjukkan manifestasi penyakit tersier yang meliputi neurologis, kardiovaskuler dan lesi gummatosa, pada kulit dapat terjadi lesi berupa nodul, noduloulseratif atau gumma. Gumma selain mengenai kulit dapat mengenai semua bagian tubuh sehingga dapat terjadi aneurisma aorta, insufisiensi aorta, aortitis dan kelainan pada susunan syaraf pusat (neurosifilis ).
c.     Sifilis kongenital
Sifilis kongenital yang terjadi akibat penularan dari ibu hamil yang menderita sifilis kepada anaknya melalui plasenta. Ibu hamil dengan sifilis dengan pengobatan tidak tepat atau tidak diobati akan mengakibatkan sifilis kongenital pada bayinya. Infeksi intrauterin dengan sifilis mengakibatkan anak lahir mati, infantille congenital sifilis atau sifilis timbul sesudah anak menjadi besar dan bahkan sesudah dewasa. Pada infantil kongenital sifilis bayi mempunyai lesi – lesi mukokutan. Kondiloma, pelunakan tulang – tulang panjang, paralisis dan rinitis yang persisten. Sedangkan jika sifilis timbul sesudah anak menjadi besar atau dewasa maka kelainan yang timbul pada umumnya menyangkut susunan syaraf pusat misalnya parasis atau tabes, atrofi nervous optikus dan tuli akibat kelainan syaraf nervous kedelapan,  juga interstitial keratitis, stig mata tulang dan gigi, saddel – nose, saber shin ( tulang kering terbentuk seperti pedang ) dan kadang – kadang gigi Hutchinson dapat dijumpai. Prognosis sifilis kongenital tergantung beratnya infeksi tetapi kelainan yang sudah terjadi akibat neurosifilis biasanya sudah bisa disembuhkan. (Soedarto, 1990).
D. Patofisiologi
1.    Stadium Dini
Pada sifilis yang didapat, Treponema pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lendir, biasanya melalui senggama. Kuman tersebut berkembang biak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-sel plasma, terutama di perivaskuler, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi dikelilingi oleh Treponema pallidum dan sel-sel radang. Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan hipertrofi endotelium yang menimbulkan obliterasi lumen (enarteritis obliterans). Pada pemeriksaan klinis tampak sebagai S I. Sebelum S I terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen dan berkembang biak, terjadi penjalaran hematogen yang menyebar ke seluruh jaringan tubuh. Multiplikasi diikuti oleh reaksi jaringan sebagai S II yang terjadi 6-8 minggu setelah S I. S I akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut berkurang jumlahnya. Terbentuklah fibroblas-fibroblas dan akhirnya sembuh berupa sikatrik. S II juga mengalami regresi perlahan-lahan lalu menghilang. Timbul stadium laten. Jika infeksi T. pallidum gagal diatasi oleh proses imunitas tubuh, kuman akan berkembang biak lagi dan menimbulkan lesi rekuren. Lesi dapat timbul berulang-ulang.
2.    Stadium Lanjut
Stadium laten berlangsung bertahun-tahun karena treponema dalam keadaan dorman. Treponema mencapai sistem kardiovaskuler dan sistem saraf pada waktu dini, tetapi kerusakan perlahan-lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Kira-kira dua pertiga kasus dengan stadium laten tidak memberi gejala.
E. Pemeriksaan Penunjang
Untuk menentukan diagnosis sifilis maka dilakukan pemeriksaan klinik, serologi atau pemeriksaan dengan mengunakan mikroskop lapangan gelap (darkfield microscope). Pada kasus tidak bergejala diagnosis didasarkan pada uji serologis treponema dan non protonema. Uji non protonema seperti Venereal Disease Research Laboratory ( VDRL ). Untuk mengetahui antibodi dalam tubuh terhadap masuknya Treponema pallidum. Hasil uji kuantitatif uji VDRL cenderung berkorelasi dengan aktifitas penyakit sehingga amat membantu dalam skrining, titer naik bila penyakit aktif (gagal pengobatan atau reinfeksi) dan turun bila pengobatan cukup. Kelainan sifilis primer yaitu chancre harus dibedakan dari berbagai penyakit yang ditularkan melalui hubungan kelamin yaitu chancroid, granuloma inguinale, limfogranuloma  venerium, verrucae acuminata, skabies, dan keganasan ( kanker ).
F. Komplikasi
Tanpa pengobatan, sifilis dapat membawa kerusakan pada seluruh tubuh. Sifilis juga meningkatkan resiko infeksi HIV, dan bagi wanita, dapat menyebabkan gangguan selama hamil. Pengobatan dapat membantu mencegah kerusakan di masa mendatang tapi tidak dapat memperbaiki kerusakan yang telah terjadi.
Benjolan kecil atau tumor
Disebut gummas, benjolan-benjolan ini dapat berkembang dari kulit, tulang, hepar, atau organ lainnya pada sifilis tahap laten. Jika pada tahap ini dilakukan pengobatan, gummas biasanya akan hilang.
Masalah Neurologi
Pada stadium laten, sifilis dapat menyebabkan beberapa masalah pada nervous sistem, seperti:
•    Stroke
•    Infeksi dan inflamasi membran dan cairan di sekitar otak dan spinal cord (meningitis)
•    Koordinasi otot yang buruk
•    Numbness (mati rasa)
•    Paralysis
•    Deafness or visual problems
•    Personality changes
•    Dementia
Masalah kardiovaskular
Ini semua dapat meliputi bulging (aneurysm) dan  inflamasi aorta, arteri mayor, dan pembuluh darah lainnya. Sifilis juga dapat menyebabkan valvular heart desease, seperti aortic valve stenonis. 
Infeksi HIV
Orang dewasa dengan penyakit menular seksual sifilis atau borok genital lainnya mempunyai perkiraan dua sampai lima kali lipat peningkatan resiko mengidap HIV. Lesi sifilis dapat dengan mudah perdarahan, ini menyediakan jalan yang sangat mudah untuk masuknya HIV ke aliran darah selama aktivitas seksual.
Komplikasi kehamilan dan bayi baru lahir
Sekitar 40% bayi yang mengidap sifilis dari ibunya akan mati, salah satunya melalui keguguran, atau dapat hidup namun dengan umur beberapa hari saja. Resiko untuk lahir premature juga menjadi lebih tinggi.
         Pada stadium primer komplikasi  diatas belum terjadi. Manifestasi di atas dapat muncul pada sifilis dengan stadium tersier dan kongenital karena infeksi Treponema mencapai sistem saraf pusat (SSP), sehingga apabila sudah mengenai SSP maka akan mengganggu semua sistem tubuh  sehingga akan terjadi penurunan daya imun yang memudahkan masuknya infeksi lainnya, pada organ ginjal akan menyebabkan gangguan sistem perkemihan dan akan mengganggu sistem organ lainnya.
 G. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan
Penatalaksanaan Medis
•      Sifilis primer dan sekunder
1.     Penisilin benzatin G dosis 4,8 juta unit IM (2,4juta unit/kali) dan diberikan 1 x seminggu
2.     Penisilin prokain dalam aqua dengan dosis 600.000 unit injeksi IM sehari selama 10 hari.
3.     Penisilin prokain +2% alumunium monostearat, dosis total 4,8 juta unit, diberikan 2,4 juta unit/kali sebanyak dua kali seminggu.
  Sifilis laten
1.     Penisilin benzatin G dosis total 7,2 juta unit
2.     Penisilin G prokain dalam aqua dengan dosis total 12 juta unit (600.000 unit sehari).
3.     Penisilin prokain +2% alumunium monostearat, dosis total 7,2 juta unit (diberikan 1,2 juta unit/kali, dua kali seminggu).
  Sifilis III
1.     Penisilin benzatin G dosis total 9,6 juta unit
2.     Penisilin G prokain dalam aqua dengan dosis total 18 juta unit (600.000 unit)
3.     Penisilin prokain + 2% alumunium monostearat, dosis total 9,6 juta unit (diberikan 1,2 juta unit/kali, dua kali seminggu)
Untuk pasien sifilis I dan II yang alergi terhadap penisilin, dapat diberikan:
1.     Tertrasiklin 500mg/oral, 4x sehari selama 15 hari.
2.     Eritromisin 500mg/oral, 4x sehari selama 15 hari.
Untuk pasien sifilis laten lanjut (> 1 tahun) yang alergi terhadap penisilin, dapat diberikan:
1.     Tetrasiklin 500mg/oral, 4x sehari selama 30 hari
2.     Eritromisin 500mg/oral, 4x sehari selama 30 hari.
*Obat ini tidak boleh diberikan pada wanita hamil, menyusui, dan anak-anak.
Penatalaksanaan Keperawatan
  Memberikan pendidikan kepada pasien dengan menjelaskan hal-hal sebagai berikut:
1.     Bahaya PMS dan komplikais
2.     Pentingnya mamatuhi pengobatan yang diberikan
3.     Cara penularan PMS dan pengobatan untuk pasangan seks tetapnya
4.     Hindari hubungan seks sebelum sembuh dan memakai kondom jika tidak dapat dihindarkan lagi.
5.     Pentingnya personal hygiene khususnya pada alat kelamin
6.     Cara-cara menghindari PMS di masa mendatang.

I.               Pengkajian Keperawatan
Sifilis merupakan infeksi  kronik menular yang dapat menyebabkan penurunan daya imum seseorang dan bersifat kongenital sehingga dapat mengakibatkan kematian dan kemandulan. 
1.              Aktivitas
Gejala: kelelahan terus- menerus, kaku kuduk, malaise,.
Tanda: kelemahan, perubahan tanda- tanda vital.
2.              Sirkulasi
Gejala: komplikasi kardiovaskuler, aneurisma.
Tanda:  tekanan darah kadang-kadang naik.
3.              Intergritas ego
Gejala: ansietas, kuatir dan takut.kurang pengetahuan tentang penyakit.
Tanda: cemas, gelisah, bertanya-tanya terus tentang penyakit, menyendiri.
4.              Eliminasi
Gejala: penurunan berkemih, nyeri pada saat kencing, kencing keluar Nanah.
Tanda: kencing bercampur nanah,nyeri pada saat kencing.
5.              Makanan dan cairan
Gejala: anoreksia, nausea
Tanda: vomiting
6.              Hygiene
Gejala: kurang kebersihan genitalia
7.              Neurosensori
Gejala: pusing, paresis
Tanda: Kerusakan SSP, atralgia
8.              Nyeri dan kenyamanan
Gejala: nyeri BAK
Tanda: gelisah dan perilaku menghindari nyeri
9.              Interaksi sosial
Gejala: kurang percaya diri bergaul dengan masyarakat

J. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri kronis b.d adanya lesi pada jaringan
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pada klien, nyeri klien hilang dan kenyamanan terpenuhi
Kriteria:
•    Nyeri klien berkurang
•    Ekspresi wajah klien tidak kesakitan
•    Keluhan klien berkurang
•      Skala 0-1
•     TTV TD: 110/80-120/90 mmHg, T: 360-370C, HR: 70-100x/mnt, RR:16-20x/mnt
Intervensi:
1.     Kaji riwayat nyeri dan respon terhadap nyeri
2.     Kaji kebutuhan yang dapat mengurangi nyeri dan jelaskan tentang teknik 
mengurangi nyeri dan penyebab nyeri
1.     Ciptakan lingkungan yang nyaman (mengganti alat tenun)
2.     Kurangi stimulus yang tidak menyenangkan
3.     Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian analgetik

b. Hipertermi b.d proses infeksi
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pada klien, klien akan memiliki suhu tubuh normal
Kriteria:
•    Suhu 36–37 °C
•    Klien tidak menggigil
•    Klien dapat istirahat dengan tenang
Intervensi:
o   Observasi keadaan umum klien dengan tanda vital tiap 2 jam sekali
o   Berikan antipiretik sesuai anjuran dokter dan monitor keefektifan 30-60 menit  
o   kemudian
o   Berikan kompres di dahi dan lengan
o   Anjurkan agar klien menggunakan pakaian yang tipis dan longgar
•    Berikan minum yang banyak pada klien
 
c. Kerusakan integritas kulit b.d. substansi kimia (T. pallidum)
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pada klien, klien memiliki integritas kulit yang baik.
Kriteria:
•    Integritas kulit yang baik bias dipertahankan (sensasi, elastic, temperature, hidrasi, pigmentasi).
•    Tidak ada luka/lesi pada kulit
•    Perfusi jaringan baik
•    Menunjukkan adanya perbaikan kulit dan mencegah terjadinya cidera berulang.
•    Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami.
Intervensi:
o   Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar.
o   Hindari kerutan pada tempat tidur.
o   Jaga kenersihan kulit agar tetap bersih dan kering.
o   Monitor kulit akan adanya kemerahan.
o   Monitor status nutrisi pasien.
o   Mandikan pasien dengan sabun dan air hangat.

d. Cemas b.d proses penyakit
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pada klien, cemas berkurang atau hilang
Kriteria:
•      Klien merasa rileks
  TTV TD: 110/80-120/90 mmHg, T: 360-370C, HR: 70-100x/mnt, RR:16-20x/mnt
•      Klien dapat menerima dirinya apa adanya
Intervensi:
o   Kaji tingkat ketakutan dengan cara pendekatan dan bina hubungan saling percaya
o   Pertahankan lingkungan yang tenang dan aman serta menjauhkan benda-benda berbahaya
o   Libatkan klien dan keluarga dalam prosedur pelaksanaan dan perawatan
o   Ajarkan penggunaan relaksasi
o   Beritahu tentang penyakit klien dan tindakan yang akan dilakukan secara   sederhana.

CAMPAK

ASUHAN KEPERAWATAN CAMPAK
1. DEFINISI
o Campak adalah penyakit infeksi menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi dan stadium konvalesensi.
o Campak adalah suatu infeksi akut yang sangat menular ditandai oleh gejala prodormal panas, batuk, pilek, radang mata disertai dengan timbulnya bercak merah makulopapurer yang menyebar ke seluruh tubuh yang kemudian menghitam dan mengelupas.

2. ETIOLOGI
Penyebabnya sejenis virus yang tergolong dalam family Paramixovirus, yaitu genus virus morbili yang terdapat dalam secret nasofaring dan darah selama prodormal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak.
Cara penularannya adalah dengan droplet dan kontak langsung.

3. MANIFESTASI KLINIS
a. Masa tunas 10 – 20 hari tanpa gejala.
b. Stadium kabaral / prodormal.
Berlangsung 4 – 5 hari disertai panas, malaise, batuk, fotopobia, konjungtivitis, bercak koplik coryza.
c. Stadium erupsi.
Berlangsung 2 – 3 hari setelah stadium prodormal. Timbul enantema pada palatum mole, pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula, splenomegali, adanya ras makulo papous pada seluruh tubuh dan panas tinggi serta biasanya terjadi black measles.
d. Stadium konvalesensi (penyembuhan).
Erupsi berkurang meninggalkan hiperpigmentasi yang akan menghilang sendiri serta suhu menurun sampai menjadi normal.

4. PATOFISIOLOGI
Penularan terjadi secara droplet dan kontak virus ini melalui saluran pernafasan dan masuk ke system retikulo endothelial, berklembang biak dan selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh. Hal tersebut akan menimbulkan gejala pada saluran pernafasan, saluran cerna, konjungtiva dan disusul dengan gejala patoknomi berupa bercak koplik dan ruam kulit. Antibodi yang terbentuk berperan dalam timbulnya ruam pada kulit dan netralisasi virus dalam sirkulasi. Mekanisme imunologi seluler juga ikut berperan dalam eliminasi virus.

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan darah tepi hanya ditemukan adanya leukopeni.
b. Dalam sputum, sekresi nasal, sediment urine dapat ditemukan adanya multinucleated giant sel yang khas.
c. Pada pemeriksaan serologi dengan cara hemaglutination inhibition test dan complement fiksatior test akan ditemukan adanya antibody yang spesifik dalam 1 – 3 hari setelah timbulnya ras dan mencapai puncaknya pada 2 – 4 minggu kemudian.

6. PENATALAKSANAAN TERAPI
Morbili merupakan suatu penyakit self – limiting, sehingga pengobatannya hanya bersifat symtomatik, yaitu:
o Memperbaiki keadaan umum.
o Antipiretika bila suhu tinggi.
o Seldativum.
o Obat batuk.
Antibiotic diberikan bila ada infeksi sekunder. Kortikosteroid dosis tinggi biasanya diberikan kepada penderita morbili yang mengalami ensefalitis, yaitu:
o Hidrokostison 100 – 200 mg/hari selama 3 – 4 hari.
o Prednison 2 mg/kgBB/hari untuk jangka waktu 1 minggu.

ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Biodata
o Anak yang sakit.
o Orang tua.
b. Riwayat kesehatan
o Keluhan utama.
o RPS (demam tinggi, anoreksia, malaise, dll).
o Riwayat kesehatan lalu.
o Riwayat kesehatan keluarga.
o Riwayat kehamilan (anak yang sakit). ANG…..x, imunisasi……x, ada kelainan / tidak.
o Riwayat imunisasi (bayi dan anak).
o Riwayat nutrisi.
o Riwayat tumbuh kembang.
c. Pola aktivitas sehari-hari
o Nutrisi / minum : 1) Dirumah
2) Dirumah sakit
o Tidur / istirahat : 1) Dirumah
2) Dirumah sakit
o Kebersihan : 1) Dirumah
2) Dirumah sakit
o Eliminasi : 1) Dirumah
2) Dirumah sakit
d. Pemeriksaan fisik
o K/U lemah
o TTV (suhu di atas 38oC)
o Pemeriksaan mulai dari kepala – musculoskeletal termasuk neurology.
e. Pemeriksaan penunjang
o Pemeriksaan darah
o Pemeriksaan sel giant
o Pemeriksaan serologis

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
b. Ganguan peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan infeksi virus.
c. Gangguan rasa aman dan nyaman berhubungan dengan adanya demam, tidak enak bedan, pusing, mulut terasa pahit, kadang-kadang muntah dan gatal.
d. Resiko terjadi komplikasi berhubungan dengan daya tahan tubuh yang menurun.
e. Kurangnya pengetahuan orang tua tentang penyakit.

3. INTERVENSI / IMPLEMENTASI
a. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
Kriteria – standart:
- Menunjukkan peningkatan berat badan menuju tujuan peningkatan yang tepat.
- Menunjukkan perilaku / perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan atau mempertahankan berat badan yang tepat.
Intervensi Keperawatan:
o Berikan banyak minum (sari buah-buahan, sirup yang tidak memakai es).
Rasional : untuk mengkompensasi adanya peningkatan suhu tubuh dan merangsang nafsu makan
o Berikan susu porsi sedikit tetapi sering (susu dibuat encer dan tidak terlalu manis, dan berikan susu tersebut dalam keadaan yang hangat ketika diminum).
Rasional : untuk memenuhi kebutuhan nutrisi melalui cairan bernutrisi.
o Berikan makanan lunak, misalnya bubur yang memakai kuah, sup atau bubur santan memakai gula dengan porsi sedikir tetapi dengan kuantitas yang sering.
Rasional : untuk memudahkan mencerna makanan dan meningkatkan asupan makanan.
o Berikan nasi TKTP, jika suhu tubuh sudah turun dan nafsu makan mulai membaik.
Rasional : untuk memenuhi kebutuhan nutrisi tubuh setelah sakit.

b. Ganguan peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan infeksi virus.
Criteria – standart:
- Pasien menunjukkan adanya penurunan suhu tubuh mencapai normal.
- Pasien menunjukkan tidak adanya komplikasi.
Intervensi keperawatan:
o Memberikan kompres dingin / hangat.
Rasional : untuk membantu dalam penurunan suhsu tubuh pada pasien.
o Kolaborasi medis untuk pemberian terapi antipiretikum.
Rasional : antipiretikum bekerja untuk menurunkan adanya kenaikan suhu tubuh.
o Pantau suhu lingkungan, batasi / tambahkan linen tempat tidur sesuai indikasi.
Rasional : suhu ruangan / jumlah selimut harus diubah untuk mempertahankan suhu tubuh agar tetap normal.

c. Gangguan rasa aman dan nyaman berhubungan dengan adanya demam, tidak enak bedan, pusing, mulut terasa pahit, kadang-kadang muntah dan gatal.
Kriteria – standart:
- Pasien menunjukkan kenyamanan, tidak merasa gatal lagi.
- Badan kelihatan segar dan tidak merasa pusing.
Intervensi keperawatan:
o Bedaki tubuh anak dengan bedak salisil 1% atau lainnya atas resep dokter.
Rasional : bedak salisil 1% dapat mengurangi rasa gatal pada tubuh anak.
o Menghindari anak tidak tidur di bawah lampu karena silau dan membuat tidak nyaman.
Rasional : lampu yang terlalu terang membuat anak silau dan menambah rasa tidak nyaman.
o Selama demam masih tinggi tidak boleh dimandikan dan sering-sering dibedaki.
Rasional : tubuh yang dibedaki akan membuat rasa nyaman pasa pasien.
o Jika suhu tubuh turun, untuk mengurangi gatal dapat dimandikan dengan PK atau air hangat atau dapat juga dengan bethadine.
Rasional : air hangat / PK dapat mengurangi gatal dan menambah rasa nyaman.

d. Resiko terjadi komplikasi berhubungan dengan daya tahan tubuh yang menurun.
Criteria – standart:
- Pasien menunjukkan peningkatan kondisi tubuh.
- Daya tahan tubuh optimal tidak menunjukkan tanda-tanda mudah terserang panyakit.
Intervensi keperawatan:
o Mengubah sikap baring anak beberapa kali sehari dan berikan bantal untuk meninggikan kepalanya.
Rasional : meninggikan posisi kepala dapat memberikan sirkulasi udara dalam paru.
o Mendudukkan anak / dipangku pada waktu minum.
Rasional : mencegah terjadinya aspirasi.
o Menghindarkan membaringkan pasien di depan jendela atau membawanya keluar selama masih demam.
Rasional : menghindarkan anak terkena angin dan menambah suhu tubuh.

e. Kurangnya pengetahuan orang tua tentang penyakit.
Kriteria – standart:
- Orang tua menunjukkan mengerti tetang proses penyakit.
- Orang tua mengerti bagaimana pencegahan dan meningkatkan gizi agar tidak mudah timbul komplikasi yang berat.
Intervensi keperawatan:
o Memberikan penyuluhan tentang pemberian gizi yang baik bagi anak, terutama balita agar tidak mudah mendapat infeksi.
Rasional : memberikan pengetahuan kepada orang tua.
o Menjelaskan pada orang tua tentang morbili tentang hubungan pencegahan dengan vaksinasi campak dan peningkatan gizi agar tidak mudah timbul komplikasi yang berat.
Rasional : memberikan pengetahuan kepada orang tua tentang pencegahan penyakit anaknya.

SINDROM STEVENS JHONSEN

ASUHAN KEPERAWATAN SINDROM  STEVENS JHONSEN

A. Pengertian
Sindrom Stevens Johnson merupakan sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir di oritisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat, kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel / bula dapat disertai purpura.

B. Etilogi
Penyebab yang pasti belum diketahui, ada angapan bahwa sindrom ini merupakan eritema multiforme yang berat dan disebut eritema multifome mayor. Salah satu penyebabnya ialah alergi obat secara sistemik. Obat-obatan yang disangka sebagai penyebabnya antara lain : penisilin dan semisintetiknya, streptomisin, sulfonamida, tetrasiklin, antipiretik/analgetik, (misal : derivate salisil / pirazolon, metamizol, metapiron, dan parasetamol) klorpromasin, karbamasepin, kinin antipirin, tegretol, dan jamu. Selain itu dapat juga disebabkan infeksi (bakteri,virus, jamur, parasit) neoplasma, pasca vaksinasi, radiasi dan makanan.

C. Patofisiologi
Patogenesisnya belum jelas, disangka disebabkan oleh reaksi alergi tipe III dan IV. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya kompleks antigen-antibody yang membentuk mikro presitipasi sehingga terjadi aktivasi neutrofil yang kemudian melepaskan lysozim dan menyebabkan kerusakan jaringan dan organ sasaran (target organ). Reaksi tipe IV terjadi akibat lysozim T yang tersensitisasi berkontrak kembali dengan antigen yang sama kemudian lysozim dilepaskan sehingga terjadi reaksi radang.

D. Tanda dan Gejala
Sindrom ini jarang dijumpai pada usia kurang dari 3 tahun. Keadaan umumnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita dapat berespons sampai koma. Mulainya dari penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek, dan nyeri tenggorokan.
Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa :
•    Kelainan kulit
•    Kelainan selaput lendir di orifisium
•    Kelainan mata
1. Kelainan Kulit
Kelainan kulit terdiri atas eritema, papul, vesikel, dan bula. Vesikel dan bula kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Dapat juga disertai purpura.
2. Kelainan Selaput lender di orifisium
Kelainan di selaput lendir yang sering ialah pada mukosa mulut, kemudian genital, sedangkan dilubang hidung dan anus jarang ditemukan.
Kelainan berupa vesikal dan bula yang cepat memecah hingga menjadi erosi dan ekskoriasi serta krusta kehitaman. Juga dapat terbentuk pescudo membran. Di bibir yang sering tampak adalah krusta berwarna hitam yang tebal.
Kelainan di mukosa dapat juga terdapat di faring, traktus respiratorius bagian atas dan esophagus. Stomatitis ini dapat menyeababkan penderita sukar/tidak dapat menelan. Adanya pseudo membran di faring dapat menimbulkan keluhan sukar bernafas.
3. Kelainan Mata
Kelainan mata yang sering ialah konjungtivitis, perdarahan, simblefarop, ulkus kornea, iritis dan iridosiklitis.

E. Pemeriksaan Penunjang
•    Laboratorium : Biasanya dijumpai leukositosis atau eosinofilia. Bila disangka penyebabnya infeksi dapat dilakukan kultur darah.
•    Histopatologi : Kelainan berupa infiltrat sel mononuklear, oedema dan ekstravasasi sel darah merah, degenerasi lapisan basalis. Nekrosis sel epidermal dan spongiosis dan edema intrasel di epidermis.
•    Imunologi : Dijumpai deposis IgM dan C3 di pembuluh darah dermal superficial serta terdapat komplek imun yang mengandung IgG, IgM, IgA.

F. Kompikasi
Komplikasi yang tersering ialah bronkopneumonia, kehilangan cairan / darah, gangguan keseimbangan elektrolit dan syok. Pada mata dapat terjadi kebutaan karena gangguan lakrimal.

G. Penatalaksanaan
Pada  sindrom Stevens Johnson pengangannya harus tepat dan cepat. Penggunaan obat kostikosteroid merupakan tindakan life-saving. Biasanya digunakan Deksamethason secara intravena, dengan dosis permulaan 4-6 X 5 mg sehari. Pada umumnya masa kritis dapat diatasi dalam beberapa hari dengan perubahan keadaan umum membaik, tidak timbul lesi baru, sedangkan lesi lama mengalami involusi.
Dampak dari terapi kortikosteroid dosis tinggi adalah berkurangnya imunitas, karena itu bila perlu diberikan antibiotic untuk mengatasi infeksi. Pilihan antibiotic hendaknya yang jarang menyebabkan alergi, berspekrum luas dan bersifat bakterisidal. Untuk mengurangi efek samping kortikosteroid diberikan diet yang miskin garam dan tinggi protein.
Hal lain yang perlu diperhatikan ialah mengatur kseimbangan cairan, elektrolit dan nutrisi. Bila perlu dapat diberikan infuse berupa Dekstrose 5% dan larutan Darrow.
Tetapi topical tidak sepenting terapi sistemik untuk lesi di mulut dapat diberikan kenalog in orabase. Untuk lesi di kulit  pada tempat yang erosif dapat diberikan sofratul atau betadin.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
a. Data Subyktif
•    Klien mengeluh demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek, dan  nyeri tenggorokan / sulit menelan.
b. Data Obyektif
•    Kulit eritema, papul, vesikel, bula yang mudah pecah sehingga terjadi erosi yang luas, sering didapatkan purpura.
•    Krusta hitam dan tebal pada bibir atau selaput lendir, stomatitis dan pseudomembran di faring
•    Konjungtiva, perdarahan sembefalon ulkus kornea, iritis dan iridosiklitis.
c. Data Penunjang
•    Laboratorium : leukositosis atau esosinefilia
•    Histopatologi : infiltrat sel mononuklear, oedema dan ekstravasasi sel darah merah, degenerasi lapisan basalis, nekrosis sel epidermal, spongiosis dan edema intrasel di epidermis.
•    Imunologi : deposis IgM dan C3 serta terdapat komplek imun yang mengandung IgG, IgM, IgA.
B. Diagnosa Keperawatan
1.    Gangguan rasa nyaman, demam, nyeri kepala, tenggorokan s.d adaya bula
2.    Gangguan pemenuhan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh s.d sulit menelan
3.    Gangguan integritas kulit s.d bula yang mudah pecah
4.    Kurang pengetahuan tentang proses penyakit s.d kurang informasi
5.    Potensial terjadi infeksi sekunder s.d efek samping terpasangnya infus dan terapis steroid
C. Rencana
No    Diagnosa
Keperawatan    Perencanaan Keperawatan
        Tujuan dan Kriteria Hasil    Rencana Tindakan
1.    Gangguan rasa nyaman, demam, nyeri kepala, tenggorokan s.d adaya bula    Tujuan :
Klien merasa nyaman dalam waktu 2 x 24 jam
Kriteria hasil :
Nyeri berkurang / hilang
Ekpresi muka rileks    •    Berikan kompres dingin
•    Berikan pakaian yang tipis dari bahan yang menyerap
•    Hindarkan lesi kulit dari manipulasi dan tekanan
•    Usahakan pasien biasa istirahat 7-8 jam sehari.
•    Monitor balance cairan
•    Monitor suhu dan nadi tiap 2 jam
2.    Gangguan pemenuhan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh s.d sulit menelan    Tujuan :
Kebutuhan nutrisi terpenuhi selama perawatan
Kriteria hasil :
Tidak ada tanda-tanda dehidrasi
Diet yang disediakan habis
Hasil elektrolit serum dalam batas normal    •    Kaji kemampuan klien untuk menelan
•    Berikan diet cair
•    Jelaskan pada klien dan keluarga tentang pentingnya nutrisi bagi kesembuhan klien
•    Monitoring balance cairan
•    Kaji adanya tanda-tanda dehidrasi dan gangguan elekrolit
•    K/P kolaborasi untuk pemasangan NGT
3.    Gangguan integritas kulit s.d bula yang mudah pecah    Tujuan :
Kerusakan integritas kulit menunjukan perbaikan dalam waktu 7-10 hari
Kriteria hasil :
Tidak ada lesi baru
Lesi lama mengalami involusi
Tidak ada lesi yang infekted    •    Kaji tingkat lesi
•    Hindarkan lesi dari manipulasi dan tekanan
•    Berikan diet TKTP
•    Jaga linen dan pakaian tetap kering dan bersih
•    Berikan terapi topical sesuai dengan program
4.    Kurang pengetahuan tentang proses penyakit s.d kurang informasi    Tujuan :
Pengetahuan klien/keluarga akan meningkat setelah diberikan penyuluhan kesehatan
Kriteria hasil :
Klien/keluarga mengerti tentang penyakitnya
Klien/keluarga kooperatif dalam perawatan /pengobatan    •    Kaji tingkat pengetahuan klien/ keluarga tentang penyakitnya
•    Jeslakan proses penyakit dengan bahasa yang sederhana
•    Jelaskan tentang prosedur perawatan dan pengobatan
•    Berikan catatan obat-obat yang harus dihindari oleh klien
5.    Potensial terjadi infeksi sekunder s.d efek samping terpasangnya infus dan terapis steroid    Tujuan :
Tidak terjadi infeksi sekunder selama dalam perawatan
Kriteria hasi :
Tidak ada tanda infeksi    •    Hindari lesi kulit dari kontaminasi
•    Dresing infus dan lesi tiap hari
•    Kaji tanda –tanda infeksi lokal maupun sistemik
•    Ganti infus set dan abocatin tiap 3 hari
•    Kolaborasi untuk pemeriksaan Ro thorax dan labortorium